Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Qi H, Zheng X, Qin X, Dou D, Xu H, Raj JU, Gao Y.
Дата:2007 год, сентябрь.

Protein kinase G regulates the basal tension and plays a major role in nitrovasodilator-induced relaxation of porcine coronary veins.

  автоматический перевод
BACKGROUND AND PURPOSE: Coronary venous activity is modulated by endogenous and exogenous nitrovasodilators. The present study was to determine the role of protein kinase G (PKG) in the regulation of the basal tension and nitrovasodilator-induced relaxation of coronary veins. EXPERIMENTAL APPROACH: Effects of a PKG inhibitor on the basal tension and responses induced by nitroglycerin, DETA NONOate, and 8-Br-cGMP in isolated porcine coronary veins were determined. Cyclic cGMP was measured with radioimmunoassay. PKG activity was determined by measuring the incorporation of 32P from gamma-32P-ATP into the specific substrate BPDEtide. KEY RESULTS: Rp-8-Br-PET-cGMPS, a specific PKG inhibitor, increased the basal tension of porcine coronary veins and decreased PKG activity. The increase in tension was 38% of that caused by nitro-L-arginine. Relaxation of the veins induced by nitroglycerin and DETA NONOate was accompanied with increases in cGMP content and PKG activity. These effects were largely eliminated by inhibiting soluble guanylyl cyclase with ODQ. The increase in PKG activity induced by the nitrovasodilators was abolished by Rp-8-Br-PET-cGMPS. The relaxation caused by these dilators and by 8-Br-cGMP at their EC50 was attenuated by the PKG inhibitor by 51-66%. CONCLUSIONS AND IMPLICATIONS: These results suggest that PKG is critically involved in nitric oxide-mediated regulation of the basal tension in porcine coronary veins and that it plays a primary role in relaxation induced by nitrovasodilators. Since nitric oxide plays a key role in modulating coronary venous activity, augmentation of PKG may be a therapeutic target for improving coronary blood flow.   ИСТОРИЯ И ЦЕЛЬ: Ишемическая венозной деятельность зависит от эндогенных и экзогенных nitrovasodilators. В настоящем исследовании было определить роль белка киназы G (PKG), в регулировании базальную напряженности и nitrovasodilator-индуцированной релаксации коронарных сосудов. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПОДХОД: Действие один PKG ингибитора на базальных напряженности и ответов, вызванных нитроглицерина, DETA NONOate, и 8-Br-cGMP в изолированных свинину коронарных сосудов были определены. Циклические cGMP была измерена с radioimmunoassay. PKG деятельности определяется путем измерения включения 32P от гамма-32P-СПС в конкретных субстрата BPDEtide. ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ: рупий-8-Br-ПЭТ-cGMPS, конкретный PKG ингибитор увеличил базальных напряженности свиных коронарных сосудов и снижение активности PKG. Рост напряженности было 38%, что в результате нитро-L-аргинина. Отдых в венах, вызванных нитроглицерина и DETA NONOate сопровождалась увеличением cGMP содержание и PKG деятельности. Эти последствия были в основном ликвидированы, препятствуя растворимых guanylyl cyclase с ODQ. Увеличение PKG активности, вызванные nitrovasodilators была отменена рупий-8-Br-ПЭТ-cGMPS. Ослабление вызванные этими dilators и 8-Br-cGMP на их EC50 был уменьшен на PKG ингибитора на 51-66%. ВЫВОДЫ И ПОСЛЕДСТВИЯ: Эти результаты свидетельствуют о том, что PKG критически участие в оксида азота при посредничестве регулирования в базальных напряженности в свинину коронарных сосудов, и что она играет главную роль в релаксации, вызванных nitrovasodilators. Поскольку оксид азота играет ключевую роль в модулировании коронарной венозной активности, нарастание PKG может быть терапевтической мишенью для улучшения коронарного кровотока.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку