Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Isenberg JS, Romeo MJ, Yu C, Yu CK, Nghiem K, Monsale J, Rick ME, Wink DA, Frazier WA, Roberts DD.
Дата:2007 год, сентябрь.

Thrombospondin-1 stimulates platelet aggregation by blocking the antithrombotic activity of nitric oxide/cGMP signaling.

  автоматический перевод
Platelet alpha-granules constitute the major rapidly releasable reservoir of thrombospondin-1 in higher animals. Although some fragments and peptides derived from thrombospondin-1 stimulate or inhibit platelet aggregation, its physiologic function in platelets has remained elusive. We now show that endogenous thrombospondin-1 is necessary for platelet aggregation in vitro in the presence of physiologic levels of nitric oxide (NO). Exogenous NO or elevation of cGMP delays thrombin-induced platelet aggregation under high shear and static conditions, and exogenous thrombospondin-1 reverses this delay. Thrombospondin-1-null murine platelets fail to aggregate in response to thrombin in the presence of exogenous NO or 8Br-cGMP. At physiologic concentrations of the NO synthase substrate arginine, thrombospondin-1-null platelets have elevated basal cGMP. Ligation of CD36 or CD47 is sufficient to block NO-induced cGMP accumulation and mimic the effect of thrombospondin-1 on aggregation. Exogenous thrombospondin-1 also reverses the suppression by NO of alpha(IIb)/beta(3) integrin-mediated platelet adhesion on immobilized fibrinogen, mediated in part by increased GTP loading of Rap1. Thrombospondin-1 also inhibits cGMP-mediated activation of cGMP-dependent protein kinase and thereby prevents phosphorylation of VASP. Thus, release of thrombospondin-1 from alpha-granules during activation provides positive feedback to promote efficient platelet aggregation and adhesion by overcoming the antithrombotic activity of physiologic NO.   Тромбоциты альфа-гранул являются основными быстро высвобождаемой резервуаром thrombospondin-1 в высших животных. Хотя некоторые фрагменты и пептидов, полученных в результате thrombospondin-1 стимулировать или препятствовать агрегации тромбоцитов, его физиологические функции тромбоцитов остается неуловимым. Мы в настоящее время, показывают, что внутренний thrombospondin-1 необходима для агрегации тромбоцитов в vitro в присутствии физиологических уровень оксида азота (NO). Экзогенные NO или фасад cGMP задержки тромбин-индуцированной агрегации тромбоцитов под высоким ножниц и статических условиях, и экзогенные thrombospondin-1 меняет эта задержка. Thrombospondin-1-нулевой murine тромбоцитов не в целом в ответ на тромбин в присутствии экзогенного NO или 8Br-cGMP. В физиологических концентрациях NO синтазы на подложку аргинина, thrombospondin-1-нулевой тромбоцитов имеют повышенные базальные cGMP. Ligation из CD36 и CD47 достаточно, чтобы заблокировать NO-cGMP вызванных накоплением и имитировать действие thrombospondin-1 на агрегирования. Экзогенные thrombospondin-1 также искажает путем подавления NO альфа (IIb) / бета-версии (3) integrin посредничестве адгезии тромбоцитов на прикол фибриноген, посредничали в части увеличением GTP погрузки Rap1. Thrombospondin-1 также препятствует cGMP посредничестве активации cGMP-зависимых протеин киназа, и тем самым предотвращает фосфорилирование VASP. Таким образом, освобождение thrombospondin-1 от альфа-гранул при активации дает положительные отзывы содействовать эффективной агрегации тромбоцитов и адгезию к преодолению antithrombotic деятельности физиологических NO.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку