Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Pustovrh MC, Jawerbaum A, White V, Capobianco E, Higa R, Martinez N, Lopez-Costa JJ, Gonzalez E.
Дата:2007 год, октябрь.

The role of nitric oxide on matrix metalloproteinase 2 (MMP2) and MMP9 in placenta and fetus from diabetic rats.

  автоматический перевод
Matrix metalloproteinases (MMPs) play an important role in tissue remodeling that accompanies the rapid growth, differentiation, and structural changes of the placenta and several fetal organs. In the present study, we investigated whether the diabetic maternal environment may alter the regulatory homeostasis exerted by nitric oxide (NO) on MMPs activity in the feto-placental unit from rats at midgestation. We found that NADPH-diaphorase activity, which reflects the distribution and activity of NO synthases (NOS), was increased in both placenta and fetuses from diabetic rats when compared with controls. In addition, while a NO donor enhanced MMP2 and MMP9 activities, a NOS inhibitor reduced these activities in the maternal side of the placenta from control rats. This regulatory effect of NO was only observed on MMP9 in the diabetic group. On the other hand, the NO donor did not modify MMP2 and MMP9 activities, while the NOS inhibitor reduced MMP9 activity in the fetal side of both control and diabetic placentas. In the fetuses, MMP2 was enhanced by the NO donor and reduced by the NO inhibitor in both fetuses from control and diabetic rats. Overall, this study demonstrates that NO is able to modulate the activation of MMPs in the feto-placental unit, and provides supportive evidence that increased NOS activity leads to NO overproduction in the feto-placental unit from diabetic rats, an alteration closely related to the observed MMPs dysregulation that may have profound implications in the formation and function of the placenta and the fetal organs.   Матричные металлопротеиназы (ММП) играют важную роль в ткань ремонт, что сопровождает быстрого роста, дифференциации, а также структурные изменения плаценты и плода несколько органов. В настоящем исследовании, мы исследовали ли диабетической материнской среды могут изменять регулирования гомеостаза, прилагаемые оксида азота (NO) на ММП деятельности в feto-плацентарной подразделение из крыс на midgestation. Мы обнаружили, что NADPH-diaphorase деятельности, который отражает распределение и активность NO synthases (NOS), была увеличена в плаценту и плодов от больных сахарным диабетом крыс по сравнению с контролем. Кроме того, в то время как NO-доноров более MMP2 и MMP9 деятельности, ингибитор NOS сократить эту деятельность в материнской части плаценты от контроля крыс. Этот нормативный эффект NO был только отмечаться MMP9 в диабетической группе. С другой стороны, NO-доноры не изменять MMP2 и MMP9 деятельности, в то время как ингибитор NOS сократить MMP9 активности в сторону плода, так и диабетической placentas. В плодах, MMP2 была укреплена на NO-доноров и уменьшается на NO ингибитора в обоих плодов от контроля и диабетических крыс. В целом, это исследование свидетельствует о том, что NO может модулировать активацию ММП в feto-плацентарной блока, и обеспечивает поддержку доказательств, что увеличение активности NOS приводит к NO перепроизводство в feto-плацентарной подразделение из диабетических крыс, модификации, тесно связанных с ММП dysregulation отмечено, что может иметь серьезные последствия в формировании и функции плаценты и плода органах.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку