Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Yamazaki F, Takahara K, Sone R, Johnson JM.
Дата:2007 год, сентябрь.

Influence of hyperoxia on skin vasomotor control in normothermic and heat-stressed humans.

  автоматический перевод
Hyperoxia induces skin vasoconstriction in humans, but the mechanism is still unclear. In the present study we examined whether the vasoconstrictor response to hyperoxia is through activated adrenergic function (protocol 1) or through inhibitory effects on nitric oxide synthase (NOS) and/or cyclooxygenase (COX) (protocol 2). We also tested whether any such vasoconstrictor effect is altered by body heating. In protocol 1 (n = 11 male subjects), release of norepinephrine from adrenergic terminals in the forearm skin was blocked locally by iontophoresis of bretylium (BT). In protocol 2, the NOS inhibitor N(G)-nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME) and the nonselective COX antagonist ketorolac (Keto) were separately administered by intradermal microdialysis in 11 male subjects. In the two protocols, subjects breathed 21% (room air) or 100% O(2) in both normothermia and hyperthermia. Skin blood flow (SkBF) was monitored by laser-Doppler flowmetry. Cutaneous vascular conductance (CVC) was calculated as the ratio of SkBF to blood pressure measured by Finapres. In protocol 1, breathing 100% O(2) decreased (P < 0.05) CVC at the BT-treated and at untreated sites from the levels of CVC during 21% O(2) breathing both in normothermia and hyperthermia. In protocol 2, the administration of l-NAME inhibited (P < 0.05) the reduction of CVC during 100% O(2) breathing in both thermal conditions. The administration of Keto inhibited (P < 0.05) the reduction of CVC during 100% O(2) breathing in hyperthermia but not in normothermia. These results suggest that skin vasoconstriction with hyperoxia is partly due to the decreased activity of functional NOS in normothermia and hyperthermia. We found no significant role for adrenergic mechanisms in hyperoxic vasoconstriction. Decreased production of vasodilator prostaglandins may play a role in hyperoxia-induced cutaneous vasoconstriction in heat-stressed humans.   Гипероксии вызывает вазоконстрикцию в кожу человека, но этот механизм по-прежнему неясны. В настоящем исследовании мы изучили ли vasoconstrictor ответ на гипероксии через адрено активирована функция (протокол 1), или через ингибирующее влияние на синтазы окиси азота (NOS), и / или циклооксигеназы (COX) (протокол 2). Мы также испытываться ли такие vasoconstrictor эффект изменены органом отопления. В протоколе 1 (число = 11 мужских предметов), освобождение норадреналина из адренергических терминалов на предплечье кожа была блокирована на месте ионтофорез из bretylium (БТ). В протоколе 2, ингибитор NOS N (G)-нитро-л-аргинина метиловый эфир (л-NAME) и неселективная COX антагониста ketorolac (Кето), были отдельно управляемых внутрикожный microdialysis в 11 мужских предметов. В двух протоколов, предметы вдохнул 21% (комн. воздуха), или 100% O (2) в обеих normothermia и гипертермии. Кожа кровотока (SkBF) контролируется лазерного доплеровского flowmetry. Кожных сосудов проводимости (CVC) рассчитывался как отношение SkBF на кровяное давление измеряется Finapres. В протоколе 1, дыхание 100% O (2) уменьшилось (P <0.05) CVC на БТ-очищенной и неочищенной на сайты из уровней CVC в течение 21% O (2) дыхания как в normothermia и гипертермии. В протоколе 2, отправление л-NAME мешает (P <0,05) сокращение CVC течение 100% O (2) дыхание в тепловых условиях. Администрация Кето мешает (P <0,05) сокращение CVC течение 100% O (2) дыхание в гипертермии, но не в normothermia. Эти результаты свидетельствуют о том, что кожа вазоконстрикцию с гипероксии, отчасти из-за пониженной активности функциональных NOS в normothermia и гипертермии. Мы не нашли важную роль для адренергических механизмов в hyperoxic вазоконстрикцию. Снижение производства vasodilator простагландинов может играть определенную роль в гипероксии-индуцированных кожных вазоконстрикцию в тепло-подчеркнул людей.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку