Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Wang MH, Fok A, Huang MH, Wong NL.
Дата:2007 год, октябрь.

Interaction between endothelin and angiotensin II in the up-regulation of vasopressin messenger RNA in the inner medullary collecting duct of the rat.

  автоматический перевод
Recent studies in our laboratory have demonstrated that angiotensin (ANG) II and endothelin (ET) 1 up-regulate the expression of arginine vasopressin V(2) receptor in the inner medullary collecting duct (IMCD) of the rat. The present studies were performed to explore the interaction between ANG II and ET-1 in up-regulating the expression of arginine vasopressin V(2) receptor in the IMCD of the rat. Two sets of studies were done. In the first set of studies, rat IMCD tissue was isolated and incubated with ANG II in combination with ET(A) or ET(B) antagonist. In the second set of experiments, rat IMCD tissue was incubated with ET-1 with ANG receptor antagonist saralasin. Tissue samples were then analyzed by means of quantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction and Western blotting. The ANG II treatment resulted in increased V(2) messenger RNA (mRNA) from control level of 138 +/- 12 amol/microg of total RNA to 385 +/- 63 amol/microg of total RNA (P < .01). The ANG II/ET(A) treatment resulted in no significant decrease in V(2) mRNA expression (319 +/- 59 amol/microg of total RNA), whereas ET-1/ET(B) antagonist and ET-1/ET(A)/ET(B) antagonist treatments resulted in reducing V(2) mRNA to control levels of 214 +/- 25 and 176 +/- 22 amol/microg of total RNA, respectively. The ET-1 treatment increased V(2) mRNA expression from control level of 221 +/- 25 amol/microg of total RNA to 383 +/- 43 amol/microg of total RNA (P < .02). The ET-1-induced increase in V(2) mRNA expression was significantly reduced to control level (210 +/- 36 amol/microg of total RNA) after saralasin treatment. Western blotting revealed that changes in protein expression in the different treatment conditions were comparable with changes in V(2) mRNA expression. These data suggested that the up-regulation of V(2) receptor induced by ANG II and ET-1 is mediated by both vasoconstricting hormones. These 2 systems interact in up-regulating the expression of V(2) receptors in the kidney.   Недавние исследования в нашей лаборатории, показали, что ангиотензин (ANG) II и endothelin (ET) 1-регулировать деятельность выражения аргинина вазопрессина V (2) рецептор во внутренней мозгового сбора канальные (IMCD) от крыс. В настоящее время исследования были проведены для изучения взаимодействия между ANG II и ET-1 в последнюю регулирования выражения аргинина вазопрессина V (2) рецептор в IMCD из крыс. Два набора исследования были проведены. В первой серии исследований, крысы IMCD ткань была изолирована и инкубировали с ANG II в сочетании с ET (А) или ET (B) антагониста. Во второй паре экспериментов крысы IMCD ткани был инкубировали с ET-1 с ANG рецепторов антагонист saralasin. Ткань образцы были затем анализируются с помощью количественных обратной транскриптазы полимеразной цепной реакции и Западной блоттинга. В ANG II лечения привели к увеличению V (2) Посланник РНК (мРНК) с контролем уровня 138 + / - 12 amol / мкг общей РНК до 385 + / - 63 amol / мкг общей РНК (P <.01). В ANG II / ET (А) обращения не привели к значительному сокращению в V (2) мРНК выражения (319 + / - 59 amol / мкг общей РНК), в то время ET-1/ET (B) антагониста и ET-1 / ET (A) / ET (B) антагониста лечения привели к сокращению V (2) РНК для контроля уровней 214 + / - 25 и 176 + / - 22 amol / мкг РНК от общего объема, соответственно. В ET-1 обращение увеличилось V (2) экспрессии мРНК от контроля уровня 221 + / - 25 amol / мкг общей РНК до 383 + / - 43 amol / мкг общей РНК (P <.02). ГЭ-1-индуцированное увеличение в V (2) экспрессии мРНК был значительно сокращен для контроля уровня (210 + / - 36 amol / мкг общей РНК) после saralasin лечения. Западная блоттинга показало, что изменения в белковых выражение в различных условиях лечения были сопоставимы с изменениями в V (2) мРНК выражения. Эти данные свидетельствуют о том, что меры регулирования-V (2) рецептор, вызванных ANG II и ET-1 является посредничестве так vasoconstricting гормонов. 2 Эти системы взаимодействуют в последнюю регулирования выражения V (2) рецепторы в почках.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку