Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Pope AJ, Druhan L, Guzman JE, Forbes SP, Murugesan V, Lu D, Xia Y, Chicoine LG, Parinandi NL, Cardounel AJ.
Дата:2007 год, сентябрь.

Role of DDAH-1 in lipid peroxidation product-mediated inhibition of endothelial NO generation.

  автоматический перевод
Altered nitric oxide (NO) biosynthesis is thought to play a role in the initiation and progression of atherosclerosis and may contribute to increased risk seen in other cardiovascular diseases. It is hypothesized that altered NO bioavailability may result from an increase in endogenous NO synthase (NOS) inhibitors, asymmetric dimethly araginine (ADMA), and N(G)-monomethyl arginine, which are normally metabolized by dimethyarginine dimethylamine hydrolase (DDAH). Lipid hydroperoxides and their degradation products are generated during inflammation and oxidative stress and have been implicated in the pathogenesis of cardiovascular disorders. Here, we show that the lipid hydroperoxide degradation product 4-hydroxy-2-nonenal (4-HNE) causes a dose-dependent decrease in NO generation from bovine aortic endothelial cells, accompanied by a decrease in DDAH enzyme activity. The inhibitory effects of 4-HNE (50 microM) on endothelial NO production were partially reversed with L-Arg supplementation (1 mM). Overexpression of human DDAH-1 along with antioxidant supplementation completely restored endothelial NO production following exposure to 4-HNE (50 microM). These results demonstrate a critical role for the endogenous methylarginines in the pathogenesis of endothelial dysfunction. Because lipid hydroperoxides and their degradation products are known to be involved in atherosclerosis, modulation of DDAH and methylarginines may serve as a novel therapeutic target in the treatment of cardiovascular disorders associated with oxidative stress.   Изменение оксида азота (NO) биосинтеза, как полагают, играют определенную роль в инициировании и прогрессии атеросклероза и может способствовать повышению риска видели в других сердечно-сосудистых заболеваний. Следует предположить, что изменения NO биодоступность могут возникнуть в результате увеличения внутреннего NO синтазы (NOS) ингибиторов, асимметричные dimethly araginine (ADMA), и N (G)-monomethyl аргинина, который, как правило, метаболизируется в dimethyarginine диметиламина hydrolase (DDAH). Липидный hydroperoxides и их деградации продуктов образующихся при воспалении и окислительного стресса и было предъявлено обвинение в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Здесь мы показываем, что гидропероксида липидов деградации продукта 4-гидрокси-2-nonenal (4-HNE) вызывает доза зависит от снижения NO поколения от говядину aortic эндотелиальных клеток, сопровождается уменьшением DDAH активность фермента. В ингибирующего воздействия 4-HNE (50 microM) на эндотелиальной NO производство было частично восстанавливается с L-Арг добавок (1 мМ). Overexpression человека DDAH-1 наряду с антиоксидантной добавок полностью восстановлено эндотелиальной NO производства после облучения до 4-HNE (50 microM). Эти результаты свидетельствуют о важной роли для внутреннего methylarginines в патогенезе эндотелиальной дисфункции. Из липидов hydroperoxides и продуктов их деградации, как известно, участвует в атеросклероза, модуляция DDAH и methylarginines может служить в качестве нового терапевтического цели в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с окислительного стресса.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку