Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Makara JK, Katona I, Nyiri G, Nemeth B, Ledent C, Watanabe M, de Vente J, Freund TF, Hajos N.
Дата:2007 год, сентябрь.

Involvement of nitric oxide in depolarization-induced suppression of inhibition in hippocampal pyramidal cells during activation of cholinergic receptors.

  автоматический перевод
Several types of neurons are able to regulate their synaptic inputs via releasing retrograde signal molecules, such as endocannabinoids or nitric oxide (NO). Here we show that, during activation of cholinergic receptors, retrograde signaling by NO controls CB1 cannabinoid receptor (CB1R)-dependent depolarization-induced suppression of inhibition (DSI). Spontaneously occurring IPSCs were recorded in CA1 pyramidal neurons in the presence of carbachol, and DSI was induced by a 1-s-long depolarization step. We found that, in addition to the inhibition of CB1Rs, blocking the NO signaling pathway at various points also disrupted DSI. Inhibitors of NO synthase (NOS) or NO-sensitive guanylyl cyclase (NO-sGC) diminished DSI, whereas a cGMP analog or an NO donor inhibited IPSCs and partially occluded DSI in a CB1R-dependent manner. Furthermore, an NO scavenger applied extracellularly or postsynaptically also decreased DSI, whereas L-arginine, the precursor for NO, prolonged it. DSI of electrically evoked IPSCs was also blocked by an inhibitor of NOS in the presence, but not in the absence, of carbachol. In line with our electrophysiological data, double immunohistochemical staining revealed an NO-donor-induced cGMP accumulation in CB1R-positive axon terminals. Using electron microscopy, we demonstrated the postsynaptic localization of neuronal NOS at symmetrical synapses formed by CB1R-positive axon terminals on pyramidal cell bodies, whereas NO-sGC was found in the presynaptic terminals. These electrophysiological and anatomical results in the hippocampus suggest that NO is involved in depolarization-induced CB1R-mediated suppression of IPSCs as a retrograde signal molecule and that operation of this cascade is conditional on cholinergic receptor activation.   Несколько типов нейронов способны регулировать их синаптических материалов через освобождение назад сигнал молекулы, такие, как endocannabinoids или оксида азота (NO). Здесь мы показываем, что в ходе активации холинореактивность рецепторов, ретроградная сигнализации на NO контроля CB1 cannabinoid рецептор (CB1R)-зависит деполяризации вызванных подавления ингибирования (DSI). Спонтанно происходящие IPSCs были зарегистрированы в CA1 пирамидальных нейронов в присутствии carbachol и DSI было вызвано 1-ы-долго деполяризации шаг. Мы обнаружили, что в дополнение к ингибированию CB1Rs, блокируя NO сигнальные пути в различные моменты также нарушена DSI. Ингибиторы NO синтазы (NOS), или НЕТ-чувствительных guanylyl cyclase (NO-sGC) DSI уменьшились, в то время как cGMP аналоговый или NO-доноров препятствует IPSCs и частично occluded DSI в CB1R-зависимых образом. Кроме того, NO приспособления применяются extracellularly или postsynaptically также снизилась DSI, а L-аргинина, предшественника для NO, длительное ее. DSI из электрически вызвала IPSCs был также заблокирован один ингибитор NOS в присутствии, но не в отсутствии такового, carbachol. В соответствии с нашими данными электрофизиологического дважды иммуногистохимическое окрашивание выявили NO-доноров, вызванных накоплением cGMP в CB1R-инфицированных axon терминалов. Использование электронной микроскопии, мы продемонстрировали postsynaptic локализации нервных NOS на симметричный синапсов формируется путем CB1R-инфицированных axon терминалов на пирамидальных клеток органов, а NO-sGC был найден в presynaptic терминалов. Эти электрофизиологический и анатомические результаты в гиппокамп предположить, что NO участвует в деполяризации вызванных CB1R посредничестве пресечения IPSCs как сигнал молекулы назад, и что деятельность этого каскада зависит от холинореактивность рецептор активации.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку