Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Ding G, Zhang A, Huang S, Pan X, Zhen G, Chen R, Yang T.
Дата:2007 год, сентябрь.

ANG II induces c-Jun NH2-terminal kinase activation and proliferation of human mesangial cells via redox-sensitive transactivation of the EGFR.

  автоматический перевод
We previously showed that ANG II induces mesangial cell (MC) proliferation via the JNK-activator protein-1 pathway. The present study attempted to determine the upstream mediators of JNK activation, with emphasis on reactive oxygen species (ROS) and the epidermal growth factor (EGF) receptor (EGFR). In cultured human MCs (HMCs), as early as 3 min, ANG II time dependently increased intracellular ROS production, which was sensitive to 10 microM diphenyleneiodonium sulfate and 500 microM apocynin, two structurally distinct NADPH oxidase inhibitors. In contrast, inhibitors of other oxidant-producing enzymes, including the mitochondrial complex I inhibitor rotenone, the xanthine oxidase inhibitor allopurinol, the cyclooxygenase inhibitor indomethacin, the lipoxygenase inhibitor nordihydroguiaretic acid, the cytochrome P-450 oxygenase inhibitor ketoconazole, and the nitric oxide synthase inhibitor N(G)-nitro-l-arginine methyl ester, were without effect. ANG II-induced ROS generation was inhibited by the angiotensin type 1 receptor antagonist losartan (10 muM) but not the angiotensin type 2 receptor antagonist PD-123319 (10 microM). ANG II induced translocation of p47(phox) and p67(phox) from the cytosol to the membrane. The antioxidants almost abolished the ANG II mitogenic response, as assessed by [(3)H]thymidine incorporation and cell number, associated with a remarkable blockade of the activation of EGFR (90% inhibition) and JNK (83% inhibition). The EGFR inhibitor AG-1478 was able to mimic the effect of antioxidants, in that it inhibited the mitogenic response and the JNK activation following ANG II treatment. Together, these data suggest that the ROS-EGFR-JNK pathway is involved in transducing the proliferative effect of ANG II in cultured HMCs.   Ранее мы показали, что ANG II индуцирует mesangial клеток (MC) распространение через JNK-активатор белка-1 путь. В настоящем исследовании попытались определить вверх посредниками JNK активации, с упором на активных форм кислорода (АФК) и эпидермального фактора роста (ЭФР) рецептор (EGFR). В культивируемых человека МК (HMCs), а еще в 3 мин, ANG II зависимо время увеличилось внутриклеточных АФК производства, который был чувствителен к 10 microM diphenyleneiodonium купороса и 500 microM apocynin, два структурно отличаются NADPH оксидазы ингибиторов. В отличие от других ингибиторов окисления, производящих ферменты, в том числе митохондриальных комплекса я ингибитор ротенон, то xanthine ингибитор оксидазы аллопуринолом, то ингибитор циклооксигеназы indomethacin, то lipoxygenase ингибитор nordihydroguiaretic кислоты, цитохрома Р-450 oxygenase ингибитор ketoconazole, и синтазы окиси азота ингибитор N (G)-нитро-л-аргинина метиловый эфир, не имеют эффекта. ANG II-индуцированной РОС поколение сдерживается в ангиотензин 1 типа рецепторов антагонист losartan (10 muM), но не в ангиотензин 2 типа рецепторов антагонист PD-123319 (10 microM). ANG II индуцированные транслокации p47 (phox) и p67 (phox) из цитозоле к мембране. В антиоксидантов почти отменили ANG II mitogenic ответ, по оценке [(3) H] thymidine регистрации и номер ячейки, связанные с замечательным блокады активации EGFR (90% ингибирование) и JNK (83% ингибирование). В EGFR ингибитор AG-1478 был в состоянии имитировать действие антиоксидантов, в том, что он препятствует mitogenic ответ, и после активации JNK ANG II лечения. Вместе взятые, эти данные свидетельствуют о том, что АФК-EGFR-JNK путь участвует в transducing в пролиферативной эффект ANG II в культивируемых HMCs.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку