Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Liu YC, Kao SJ, Chuang IC, Chen HI.
Дата:2007 год, ноябрь.

Nitric oxide modulates air embolism-induced lung injury in rats with normotension and hypertension.

  автоматический перевод
1. Air embolism the in lungs induces microvascular obstruction, mediator release and acute lung injury (ALI). Nitrite oxide (NO) plays protective and pathological roles in ALI produced by various causes, but its role in air embolism-induced ALI has not been fully investigated. 2. The purpose of the present investigation was to elucidate the involvement of NO and pro-inflammatory cytokines in the pathogenesis of ALI following air infusion into isolated perfused lungs from spontaneously hypertensive rats (SHR) and normotensive Wistar Kyoto (WKY) rats. 3. The extent of ALI was evaluated by changes in lung weight, Evans blue dye leakage, the protein concentration in the bronchoalveolar lavage and pathological examination. We also measured nitrite/nitrate (NO(x)), tumour necrosis factor (TNF)-alpha and interleukin (IL)-1beta concentrations in lung perfusate and determined cGMP in lung tissue. 4. The NO synthase (NOS) inhibitors N(G)-nitro-l-arginine methyl ester (l-NAME) and l-N(6)-(1-iminoethyl)-lysine (l-Nil), as well as the NO donors sodium nitroprusside (SNP) and s-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP), were administered 30 min before air embolism at a concentration of 10(-3) mol/L in the lung perfusate. 5. Air embolism-induced ALI was enhanced by pretreatment with l-NAME or l-Nil, but was alleviated by SNP or SNAP pretreatment, in both SHR and WKY rats. In both SHR and WKY rats, AE elevated levels of NO(x) (2.6 and 28.7%, respectively), TNF-alpha (52.7 and 158.6%, respectively) and IL-1beta (108.4 and 224.1%, respectively) in the lung perfusate and cGMP levels in lung tissues (35.8 and 111.2%, respectively). Pretreatment with l-LAME or l-Nil exacerbated, whereas SNP or SNAP abrogated, the increases in these factors, except in the case of NO(x) (levels were decreased by l-LAME or l-Nil pretreatment and increased by SNP or SNAP pretreatment). 6. Air embolism caused increases in the lung weight (LW)/bodyweight ratio, LW gain, protein concentration in bronchoalveolar lavage and Evans blue dye leakage. These AE-induced changes were less in lungs isolated from SHR compared with normotensive WKY rats. 7. The results suggest that ALI and associated changes following air embolism in lungs isolated from SHR are less than those in WKY rats. Nitric oxide production through inducible NOS isoforms reduces air embolism-induced lung injury and associated changes. Spontaneously hypertensive rats appear to be more resistant than WKY rats to air embolism challenge.   1. Воздушные эмболия в легкие вызывает в микрососудистой обструкции, посредник-релиз и острые легких телесных повреждений (ИЛИ). Нитрит азота (NO) играет защитную и патологических ролей в АЛИ подготовленных различными причинами, но его роль в воздушной эмболии-индуцированной АЛИ еще не были полностью расследованы. 2. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы пролить свет на участие NO и про-воспалительных цитокинов в патогенезе АЛИ следующие приток воздуха в изолированные perfused легкие от спонтанно гипертензивных крыс (SHR) и нормотензивных Вистар Киото (WKY) крыс. 3. Степень АЛИ оценивали изменения в легких, вес, Эванс синего красителя утечки, белок, концентрация в bronchoalveolar лаваж и патологическое обследование. Мы также измеряется нитрита / нитрата (NO (х)), фактор некроза опухоли (ФНО)-альфа и интерлейкина (ИЛ)-1beta концентрации в легких perfusate и решительные cGMP в легочной ткани. 4. В NO синтазы (NOS) ингибиторов N (G)-нитро-л-аргинина метиловый эфир (л-NAME), а lN (6) - (1-iminoethyl)-лизин (л-Нил), а также доноры NO натрия нитропруссид (SNP), а с-нитрозосоединения-N-acetylpenicillamine (ИНЗВ), были в ведении 30 минут до воздушной эмболии при концентрации 10 (-3) моль / л в легких perfusate. 5. Воздушные эмболия-индуцированной АЛИ была укреплена за счет предварительной обработки с л-NAME или л-Нил, но не устранить SNP или ИНЗВ очистки, в обоих SHR и WKY крыс. В обоих SHR и WKY крыс, А. Е. повышенных концентраций NO (х) (2,6 и 28,7%, соответственно), ФНО-альфа (52,7 и 158,6%, соответственно) и ИЛ-1beta (108,4 и 224,1%, соответственно), в легких perfusate и cGMP уровнях в легочной ткани (35,8 и 111,2%, соответственно). Предварительная с л-LAME или л-Нил усугубляется, в то SNP или ИНЗВ отменены, роста этих факторов, за исключением случаев, NO (х) (уровень сократился на л-LAME или л-Нил очистки и увеличилась на SNP или ИНЗВ предварительной обработки). 6. Воздушные эмболия в результате увеличения легкого веса (LW) / bodyweight соотношение, LW наживы, концентрации белка в bronchoalveolar лаваж и Эванс синего красителя утечки. Эти AE-индуцированные изменения были меньше, в легких изолированы от SHR по сравнению с WKY нормотензивных крыс. 7. Полученные результаты свидетельствуют о том, что АЛИ и связанных с ними изменений после воздушной эмболии в легких изолированы от SHR меньше, чем в WKY крыс. Оксид азота производства посредством индукторов изоформ NOS снижает воздушной эмболии легких, вызванных травм и связанных с ними изменений. Спонтанно гипертензивных крыс, как представляется, более устойчивы, чем крыс WKY к воздушной эмболии вызов.

к списку статей за 2007 год (en)

в библиотеку