Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Liu C, Ngai CY, Huang Y, Ko WH, Wu M, He GW, Garland CJ, Dora KA, Yao X.
Дата:2006 год, январь.

Depletion of intracellular Ca2+ stores enhances flow-induced vascular dilatation in rat small mesenteric artery.

  автоматический перевод
The effect of depleting intracellular Ca2+ stores on flow-induced vascular dilatation and the mechanism responsible for the vasodilatation were examined in rat isolated small mesenteric arteries. The arteries were pressurized to 50 mmHg and preconstricted with phenylephrine. Intraluminal flow reversed the effect of phenylephrine, resulting in vasodilatation. Flow dilatation consisted of an initial transient peak followed by a sustained plateau phase. The magnitude of dilatation was markedly reduced by removing Ca2+ from the intraluminal flow medium.Depletion of intracellular Ca2+ stores with either cyclopiazonic acid (CPA, 2 microM) or 1,4-dihydroxy-2,5-di-tert-butylbenzene (BHQ, 10 microM) significantly augmented the magnitude of flow dilatation. Flow-induced endothelial cell Ca2+ influx was also markedly enhanced in arteries pretreated with CPA or BHQ.Flow-induced dilatation was insensitive to Nw-nitro-L-arginine methyl ester (100 microM) plus indomethacin (3 microM) or to oxyhemoglobin (3 microM), but was markedly reduced by 30 mM extracellular K+ or 2 mM tetrabutylammonium (TBA), suggesting an involvement of EDHF. Catalase at 1200 U ml-1 abolished the flow-induced dilatation, while the application of exogenous H2O2 (90-220 microM) induced relaxation in phenylephrine-preconstricted arteries. Relaxation to exogenous H2O2 was blocked in the presence of 30 mM extracellular K+, and H2O2 (90 microM) hyperpolarized the smooth muscle cells, indicating that H2O2 can act as an EDHF. In conclusion, flow-induced dilatation in rat mesenteric arteries can be markedly enhanced by prior depletion of intracellular Ca2+ stores. Furthermore, these data are consistent with a role for H2O2 as the vasodilator involved.   Эффект от истощения внутриклеточного Ca2 + магазины по потоков, вызванных сосудистой дилатации и механизм отвечает за vasodilatation были рассмотрены в крыса небольших изолированных mesenteric артерий. В артерий под давлением до 50 mmHg и preconstricted с фенилэфрин. Внутрипросветный поток вспять действие фенилэфрин, в результате vasodilatation. Поток дилатации состоял из первоначального переходных пиковых следуют устойчивой фазы плато. Масштабы дилатации было заметно сократилось на удаление Ca2 + из внутрипросветный потока medium.Depletion внутриклеточного Ca2 + магазины либо cyclopiazonic кислоты (КВА, 2 microM) или 1,4-dihydroxy-2 ,5-ди-трет-butylbenzene (BHQ, 10 microM) значительно увеличила масштабы потока дилатации. Поток-индуцированной эндотелиальные клетки Ca2 + приток был также заметно укрепились в артериях pretreated с ЦПУ или BHQ.Flow вызванных дилатации была безразлична к Nw-нитро-L-аргинина метилового эфира (100 microM) плюс indomethacin (3 microM) или oxyhemoglobin (3 microM), но был значительно сокращен на 30 мМ внеклеточного К + или 2 мМ тетрабутиламмония (TBA), предлагая участие EDHF. Каталаза на 1200 мл У-1 отменили потоков, вызванных дилатации, а применение внешних H2O2 (90-220 microM) индуцированной релаксации в фенилэфрин-preconstricted артерий. Отдых на внешние H2O2 была блокирована в присутствии 30 мМ внеклеточного K +, и H2O2 (90 microM) hyperpolarized в гладкомышечных клеток, что свидетельствует о том, что H2O2 могут выступать в качестве EDHF. В заключение, вызванного потоком дилатации в крыса mesenteric артерий может значительно способствовать до истощения внутриклеточного Ca2 + магазинов. Кроме того, эти данные соответствуют роль H2O2 как vasodilator участие.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку