Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Burak Kandilci H, Gumusel B, Wasserman A, Witriol N, Lippton H.
Дата:2006 год, январь.

Intermedin/adrenomedullin-2 dilates the rat pulmonary vascular bed: dependence on CGRP receptors and nitric oxide release.

  автоматический перевод
Intermedin/adrenomedullin-2 (IMD/AM2) is a 47 amino acid peptide formed by enzymatic degradation of preprointermedin. The present study was undertaken to investigate the effects of rat IMD (rIMD) in the isolated buffer perfused rat lung (IBPR) under resting conditions and under conditions of elevated pulmonary vasoconstrictor tone (PVT). Under resting conditions in the IBPR, rIMD had little or no activity. When PVT was actively increased by infusion of U46619, bolus injection of IMD decreased pulmonary arterial pressure (PAP) in a dose-dependent manner. Since the pulmonary perfusion rate and left atrial pressure were constant, these reductions in PAP directly reflect reductions in pulmonary vascular resistance (PVR). The pulmonary vasodilator response to rIMD, when compared to calcitonin gene-related peptide (CGRP) on a molar basis, was greater at the lowest and midrange doses. The degree of inhibition by CGRP8-37 on pulmonary vasodilator response to rIMD was significantly less when compared to CGRP. Pretreatment with L-nitro-arginine-methyl ester (L-NAME), unlike meclofenamate and glybenclamide, significantly reduced the pulmonary vasodilator responses to rIMD. rIMD administration induced cross-tachyphylaxis to the pulmonary vasodilator response to CGRP whereas CGRP administration did not alter the ability of rIMD to dilate the IBPR. Pulmonary vasodilator responses to repeated injections of rIMD did not undergo tachyphylaxis. The present data demonstrate rIMD possesses direct vasodilator activity in the rat pulmonary vascular bed. The present data suggest activation of CGRP1 receptors and release of nitric oxide (NO*) mediate the pulmonary vasodilator response to rIMD whereas cyclooxygenase products and KATP channels do not contribute to the pulmonary vasodilator response to rIMD. The ability of rIMD to induce heterologous desensitization of CGRP1 receptor activation, to retain much of its pulmonary vasodilator activity after inhibition of CGRP1 receptors, and to lack homologous desensitization together suggests the pulmonary, unlike the systemic, vasodilator response to rIMD may depend on other vasodilator mechanisms including receptors in the calcitonin-receptor-like-receptor (CRLR) family.   Intermedin/adrenomedullin-2 (IMD/AM2) представляет собой 47 аминокислот пептид формируется путем ферментативной деградации preprointermedin. Настоящее исследование было проведено для изучения последствий крыса ПМИ (rIMD) в изолированных буферной perfused крыса легких (IBPR) в соответствии с условиями отдыха и в условиях повышенных vasoconstrictor легочный звук (PVT). В соответствии с условиями отдыха в IBPR, rIMD мало или нет активности. Когда PVT активно увеличился на приток U46619, bolus инъекции ПМИ сократилось легочного артериального давления (ПНД) в зависимости от дозы образом. С легочной перфузии курса и покинул atrial давление было постоянным, эти сокращения в PAP непосредственно отражают снижение легочного сосудистого сопротивления (PVR). В легочной vasodilator ответ на rIMD, по сравнению с calcitonin генов, связанных с пептид (CGRP) на молярный основе, был больше на низких доз и midrange. Степень ингибирования на CGRP8-37 по легочным vasodilator ответ на rIMD было значительно меньше по сравнению с CGRP. Предварительная с L-нитро-аргинина-метиловый эфир (L-NAME), в отличие от meclofenamate и glybenclamide, значительно сократили легочной vasodilator ответы на rIMD. rIMD администрации индуцированные кросс-tachyphylaxis к легочным vasodilator ответ на CGRP то CGRP администрация не изменяет способность rIMD к dilate на IBPR. Легочные vasodilator ответов на неоднократные инъекции rIMD не пройти tachyphylaxis. В настоящее время данные свидетельствуют rIMD обладает прямым vasodilator деятельности в крыса легочного сосудистого русла. В настоящее время данные указывают на активацию CGRP1 рецепторы и высвобождение оксида азота (NO *) посреднических легочной vasodilator ответ на rIMD то циклооксигеназы продуктов и KATP каналы не способствуют развитию легочных vasodilator ответ на rIMD. Способность rIMD чтобы побудить гетерологических продуктов десенсибилизации CGRP1 рецептор активации, чтобы сохранить большую часть своей легочной vasodilator деятельности после ингибирования CGRP1 рецепторов, а также отсутствия гомологичных десенсибилизации вместе свидетельствует о легочной, в отличие от системного, vasodilator ответ на rIMD может зависеть от других vasodilator механизмы, в том числе рецепторов в calcitonin-рецептор-как-рецептор (CRLR) семьи.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку