Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Bulhak AA, Sjoquist PO, Xu CB, Edvinsson L, Pernow J.
Дата:2006 год, январь.

Protection against myocardial ischaemia/reperfusion injury by PPAR-alpha activation is related to production of nitric oxide and endothelin-1.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Ligands of peroxisome proliferator-activated receptor alpha (PPAR-alpha) have been shown to reduce ischaemia/reperfusion injury. The mechanisms behind this effect are not well known. We hypothesized that activation of PPAR-alpha exerts cardioprotection via a mechanism related to nitric oxide (NO) and endothelin-1 (ET-1). METHODS: Five groups of anaesthetized open-chest Sprague-Dawley rats were given the PPAR-alpha agonist WY 14643 1 mg/kg (WY; n = 7), dimethyl sulfoxide (DMSO, vehicle for WY; n = 6), the combination of WY and the NO synthase inhibitor N-nitro-L-arginine (L-NNA, 2 mg/kg) (n = 7), L-NNA only (n = 8) or 0.9% sodium chloride (NaCl, vehicle for DMSO and L-NNA; n = 8) i.v. before a 30 min period of coronary artery occlusion followed by 2 h of reperfusion. Infarct size (IS), eNOS and iNOS protein and ET-1 mRNA expression were determined. RESULTS: There were no haemodynamic differences between the groups during the experiment. The IS was 78 +/- 3% of the area at risk in the DMSO group and 77 +/- 2% in the NaCl group (P = NS). WY reduced IS to 56 +/- 3% (P < 0.001 vs. DMSO group). When WY was administered in combination with L-NNA the cardioprotective effect was abolished (IS 73 +/- 3%, P < 0.01 vs. WY 14643). L-NNA did not affect IS per se (78 +/- 2%, P = NS). The expression of eNOS but not iNOS protein in ischaemic myocardium from rats was increased in the group given WY (P < 0.05). ET-1 mRNA levels were lower in the ischaemic myocardium following WY administration. CONCLUSION: The results suggest that the PPAR-alpha activation protects the rat myocardium against ischaemia/ reperfusion injury via a mechanism related to production of NO, and possibly ET-1.   КОММЕНТАРИИ: Ligands из peroxisome распространителя-активированного рецептора альфа (PPAR-альфа), как было показано для уменьшения ишемии / реперфузии травмы. Те механизмы, лежащие в этой связи не известно. Мы предположить, что активация PPAR-альфа оказывает cardioprotection через механизм связанных с оксида азота (NO) и endothelin-1 (ET-1). МЕТОДЫ: Пять групп anaesthetized открытой груди Спраге-Давли крыс была предоставлена PPAR-альфа-агонист WY 14643 1 мг / кг (WY; n = 7), диметиловый sulfoxide (DMSO, средства WY; n = 6), в сочетании о WY, и NO синтазы ингибитор N-нитро-L-аргинина (L-NNA, 2 мг / кг) (число = 7), L-NNA только (число = 8) или 0,9% натрия хлорида (NaCl, средства DMSO и L-NNA; n = 8) iv до 30 мин период окклюзия коронарной артерии затем на 2 часа реперфузии. Инфаркта размера (IS), eNOS и iNOS белка и ET-1 мРНК выражения были определены. Результат: Были не гемодинамический различия между группами в ходе эксперимента. В IS составил 78 + / - 3% площади на риск в DMSO группы и 77 + / - 2% в NaCl группе (P = NS). WY IS сокращен до 56 + / - 3% (P <0,001 против DMSO группы). Когда WY управление в сочетании с L-NNA в cardioprotective эффект был отменен (IS 73 + / - 3%, P <0,01 против WY 14643). L-NNA не влияет IS себе (78 + / - 2%, P = NS). Выражение eNOS, но не iNOS белка в ишемическая миокарда с крысами была увеличена в группу, учитывая WY (P <0,05). ET-1 мРНК уровни были ниже, в ишемическая миокарда после WY администрации. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Полученные результаты свидетельствуют о том, что PPAR-альфа активации защищает миокарда крыс против ишемии / реперфузии вреда через механизм, связанных с производством NO, и, возможно, ET-1.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку