Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Lerzynski G, Suschek CV, Kolb-Bachofen V.
Дата:2006 год, январь.

In hepatocytes the regulation of NOS-2 activity at physiological L-arginine levels suggests a close link to the urea cycle.

  автоматический перевод
High-output synthesis of nitric oxide (NO) by the inducible isoform of NO-synthases (NOS-2) plays an important role in hepatic pathophysiological processes and may contribute to both organ protection and organ destruction during inflammatory reactions. As they compete for the same substrate, L-arginine, an interdependence of NOS-2 and arginase-1 has been repeatedly observed in cells where arginase-1 is cytokine-inducible. However, in hepatocytes, arginases are constitutively expressed and thus, their impact on hepatic NOS-2-derived NO synthesis as well as the influence of L-arginine influx via cationic amino acid transporters during inflammatory reactions are still under debate. Freshly isolated rat hepatocytes were cultured for 24h in the presence of various L-arginine concentrations with or without cytokine addition and nitrite and urea accumulation in culture supernatants was measured. We find that both, cytokine-induced NOS-2 and arginase activities strongly depend on extracellular L-arginine concentrations. When we competed for L-arginine influx via the cationic amino acid transporters by addition of L-lysine, we find a 60-70% inhibition of arginase activity without significant loss of NOS-2 activity. Addition of L-valine, as an arginase inhibitor, leads to a 25% increase in NO formation and an 80-90% decrease in arginase activity. Interestingly, product inhibition of arginase and competitive inhibition of CATs through the addition of L-ornithine leads to a highly significant increase in hepatocytic NOS-2 activity with a concomitant and complete abolishment of its dependence on extracellular L-arginine concentrations. In conclusion, hepatocytic NOS-2 activity shows a surprising pattern of dependence on exogenous L-arginine concentrations. Inhibition and competition experiments suggest a relatively tight link of NOS-2 and urea cycle activities. These data stress the hypothesis of a metabolon-like organization of the urea cycle together with NOS-2 in hepatocytes as excess L-ornithine will be metabolized to l-arginine and thereby increases NO production.   Высокий-вывода синтеза оксида азота (NO) на индукторов изоформа NO-synthases (NOS-2) играет важную роль в печени патофизиологических процессов, и может способствовать как орган защиты и уничтожения орган в течение воспалительных реакций. Поскольку они конкурируют за одно и то же субстрата, L-аргинина, один взаимозависимости NOS-2 и arginase-1 уже неоднократно отмечено, в камерах, где arginase-1 является цитокин-индукторов. Однако, в гепатоцитах, arginases являются конститутивно выразил и, таким образом, их воздействие на печень NOS-2-NO основе обобщения, а также влияние L-аргинина приток через катионных аминокислот перевозчиками в течение воспалительных реакций все еще находятся в стадии обсуждения. Свежевыпеченный изолированных гепатоцитов крыс были культивируемых на 24 часа в присутствии различных L-аргинина концентрации или без цитокинов дополнение и нитриты и накопление мочевины в культуре supernatants была измерена. Мы считаем, что оба, цитокин-индуцированной NOS-2 и arginase деятельности, в значительной степени зависят от внеклеточного L-аргинина концентраций. Когда мы соревновались на L-аргинина приток через катионных аминокислот перевозчиков путем добавления L-лизина, мы находим 60-70% ингибирования arginase деятельности без существенного снижения NOS-2 активности. Добавление L-valine, в качестве ингибитора arginase, приводит к 25% увеличению NO формирования и 80-90% снижение arginase деятельности. Интересно, что продукт ингибирование arginase и конкурентоспособной ингибирование CATs путем добавления L-ornithine приводит к весьма значительному увеличению hepatocytic NOS-2 активности, с сопутствующими и полное упразднение его зависимость от внеклеточного L-аргинина концентраций. В заключение hepatocytic NOS-2 активности показывает, что удивительно, модель зависимость от внешних L-аргинина концентраций. Ингибирование и конкуренции экспериментов свидетельствуют о довольно жесткой связи NOS-2 и мочевины цикл мероприятий. Эти данные подчеркивают гипотезу о metabolon типа организации этого цикла мочевины вместе с NOS-2 в гепатоцитах как избыток L-ornithine будет метаболизируется в л-аргинина и тем самым увеличивает NO производства.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку