Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Maarsingh H, Leusink J, Bos IS, Zaagsma J, Meurs H.
Дата:2006 год, январь.

Arginase strongly impairs neuronal nitric oxide-mediated airway smooth muscle relaxation in allergic asthma.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Using guinea pig tracheal preparations, we have recently shown that endogenous arginase activity attenuates inhibitory nonadrenergic noncholinergic (iNANC) nerve-mediated airway smooth muscle relaxation by reducing nitric oxide (NO) production--due to competition with neuronal NO-synthase (nNOS) for the common substrate, L-arginine. Furthermore, in a guinea pig model of allergic asthma, airway arginase activity is markedly increased after the early asthmatic reaction (EAR), leading to deficiency of agonist-induced, epithelium-derived NO and subsequent airway hyperreactivity.In this study, we investigated whether increased arginase activity after the EAR affects iNANC nerve-derived NO production and airway smooth muscle relaxation. METHODS: Electrical field stimulation (EFS; 150 mA, 4 ms, 4 s, 0.5-16 Hz)-induced relaxation was measured in tracheal open-ring preparations precontracted to 30% with histamine in the presence of 1 microM atropine and 3 microM indomethacin. The contribution of NO to EFS-induced relaxation was assessed by the nonselective NOS inhibitor Nomega-nitro-L-arginine (L-NNA, 100 microM), while the involvement of arginase activity in the regulation of EFS-induced NO production and relaxation was investigated by the effect of the specific arginase inhibitor Nomega-hydroxy-nor-L-arginine (nor-NOHA, 10 microM). Furthermore, the role of substrate availability to nNOS was measured in the presence of exogenous L-arginine (5.0 mM). RESULTS: At 6 h after ovalbumin-challenge (after the EAR), EFS-induced relaxation (ranging from 3.2 +/- 1.1% at 0.5 Hz to 58.5 +/- 2.2% at 16 Hz) was significantly decreased compared to unchallenged controls (7.1 +/- 0.8% to 75.8 +/- 0.7%; P < 0.05 all). In contrast to unchallenged controls, the NOS inhibitor L-NNA did not affect EFS-induced relaxation after allergen challenge, indicating that NO deficiency underlies the impaired relaxation. Remarkably, the specific arginase inhibitor nor-NOHA normalized the impaired relaxation to unchallenged control (P < 0.05 all), which effect was inhibited by L-NNA (P < 0.01 all). Moreover, the effect of nor-NOHA was mimicked by exogenous L-arginine. CONCLUSION: The results clearly demonstrate that increased arginase activity after the allergen-induced EAR contributes to a deficiency of iNANC nerve-derived NO and decreased airway smooth muscle relaxation, presumably via increased substrate competition with nNOS.   КОММЕНТАРИИ: Использование гвинея свинья трахеи препараты, мы недавно показали, что внутренний arginase деятельность ослабляет тормозящей nonadrenergic noncholinergic (iNANC) нервно-опосредованных авиационные гладкой мышечной релаксации за счет сокращения оксида азота (NO) производства - из-за конкуренции с нейронов NO-синтазы (nNOS ) на общей подложке, L-аргинина. Кроме того, в гвинея свинья модели аллергической астмы, авиационные arginase активность заметно возросла после того, в начале астматические реакции (EAR), что привело к дефициту агонистом, вызванных,-эпителия, полученных NO и последующих авиационные hyperreactivity.In это исследование, мы исследовали ли arginase возросла активность после EAR влияет на нервно-iNANC полученных NO производства и авиационные гладкой мышечной релаксации. МЕТОДЫ: Электрическое поле стимуляции (EFS, 150 мА, 4 мс, 4 с, 0.5-16 Гц)-индуцированной релаксации, была измерена в трахеи с открытым кольцом подготовке precontracted до 30% с histamine в присутствии 1 microM атропин и 3 microM indomethacin . Вклад НЕТ ОРПП-индуцированной релаксации было оценено в неселективная NOS ингибитор Nomega-нитро-L-аргинина (L-NNA, 100 microM), в то время как участие arginase активности в регулировании ОРПП-индуцированной NO производства и отдыха был расследоваться эффект от конкретных arginase ингибитор Nomega-гидрокси-ни-L-аргинина (ни-NOHA, 10 microM). Кроме того, роль субстрата доступа nNOS была измерена в присутствии экзогенного L-аргинина (5,0 мМ). Результат: в 6 часов после ovalbumin-задача (после EAR), ОРПП-индуцированной релаксации (начиная с 3,2 + / - 1,1% на 0,5 Гц до 58,5 + / - 2,2% на 16 Гц) значительно сократилось по сравнению с без контроля ( 7.1 + / - 0,8% до 75,8 + / - 0,7%, P <0,05 все). В отличие от без контроля, ингибитор NOS L-NNA не влияет ОРПП-индуцированной релаксации после аллерген задачей, указав, что лежит в основе дефицита NO нарушенной релаксации. Примечательно, что конкретные arginase ингибитор ни-NOHA нормированные нарушенного релаксацию без контроля (P <0,05 все), в котором было мешать L-NNA (P <0,01 все). Кроме того, эффект ни-NOHA был mimicked под влиянием внешних L-аргинина. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Полученные результаты ясно показывают, что повышение активности arginase после аллерген-индуцированных EAR приводит к дефициту iNANC нервно-НЕТ, полученных и уменьшилось авиационные гладкой мышечной релаксации, предположительно, через увеличение субстрата конкуренции с nNOS.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку