Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Morris CR.
Дата:2006 год, январь.

New Strategies for the Treatment of Pulmonary Hypertension in Sickle Cell Disease : The Rationale for Arginine Therapy.

  автоматический перевод
Nitric oxide (NO) is inactivated in sickle cell disease (SCD), while bioavailability of arginine, the substrate for NO synthesis, is diminished. Impaired NO bioavailability represents the central feature of endothelial dysfunction, and is a key factor in the pathophysiology of SCD. Inactivation of NO correlates with the hemolytic rate and is associated with erythrocyte release of cell-free hemoglobin and arginase during hemolysis. Accelerated consumption of NO is enhanced further by the inflammatory environment of oxidative stress that exists in SCD. Based upon its critical role in mediating vasodilation and cell growth, decreased NO bioavailability has also been implicated in the pathogenesis of pulmonary arterial hypertension (PHT). Secondary PHT is a common life-threatening complication of SCD that also occurs in most hereditary and chronic hemolytic disorders. Aberrant arginine metabolism contributes to endothelial dysfunction and PHT in SCD, and is strongly associated with prospective patient mortality. The central mechanism responsible for this metabolic disorder is enhanced arginine turnover, occurring secondary to enhanced plasma arginase activity. This is consistent with a growing appreciation of the role of excessive arginase activity in human diseases, including asthma and PHT. Decompartmentalization of hemoglobin into plasma consumes endothelial NO and thus drives a metabolic requirement for arginine, whose bioavailability is further limited by arginase activity. New treatments aimed at maximizing both arginine and NO bioavailability through arginase inhibition, suppression of hemolytic rate, or oral arginine supplementation may represent novel therapeutic strategies.   Оксид азота (NO) является инактивированной в серповидно-клеточной анемии (SCD), в то время как биодоступность аргинина, субстратом для синтеза NO, снижается. Нарушение NO биодоступность является центральным элементом эндотелиальной дисфункции, а также является ключевым фактором в патофизиология SCD. Инактивации от NO коррелирует с hemolytic ставку и связанных с эритроцитов высвобождения клеток-бесплатно гемоглобина и arginase ходе hemolysis. Ускоренное потребления NO повышается еще на воспаление окружающей среды окислительного стресса, который существует в SCD. Основываясь на ее ключевую роль в посредничестве vasodilation и роста клеток, уменьшение NO биодоступность также было предъявлено обвинение в патогенезе легочной артериальной гипертензии (PHT). Среднее PHT является общей угрозой для жизни осложнение SCD, что также имеет место в большинстве наследственных и хронических заболеваний hemolytic. Аномальные метаболизма аргинина способствует эндотелиальной дисфункции, и в SCD PHT, и это тесно связано с перспективными пациента смертности. Центральный механизм отвечает за это метаболические расстройства повышается аргинина оборот, происходящих среднего повышению плазменной arginase деятельности. Это согласуется с растущим удовлетворением роль arginase чрезмерной активности в человеческой заболеваний, в том числе астмы и PHT. Decompartmentalization гемоглобина в плазме потребляет эндотелиальной NO и, таким образом, диски один метаболические потребности в аргинина, который биодоступность дополнительно ограничивается arginase деятельности. Новые процедуры, направленные на обеспечение максимальной так и аргинина NO биодоступность через arginase ингибирование, подавление hemolytic ставка, или устные аргинина добавок может представлять новых терапевтических стратегий.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку