Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Spengler ML, Brattain MG.
Дата:2006 год, январь.

Sumoylation inhibits cleavage of Sp1 N-terminal negative regulatory domain and inhibits Sp1-dependent transcription.

  автоматический перевод
Sp1 is a ubiquitously expressed transcription factor that binds GC-rich cis elements. Many posttranslational modifications have been implicated in the regulation of Sp1 activity. We now provide evidence for a novel mechanism of Sp1 regulation involving the small ubiquitin-like modifier (SUMO-1). Western blot analysis revealed a high molecular mass Sp1 of 125 kDa that is stabilized by a selective SUMO hydrolase inhibitor and destabilized by a specific SUMO-1 hydrolase. The covalent modification of Sp1 by endogenous SUMO-1 and SUMO-1 that has been fused to green fluorescent protein was demonstrated using transient transfection assays. A high probability sumoylation consensus motif, VK(16)IE(18), is located within the N-terminal negative regulatory domain of Sp1. Either arginine substitution for lysine 16 (Sp1(K16R)) or alanine substitution for glutamic acid 18 (Sp1(E18A)), abrogated Sp1 sumoylation. In vitro SUMO-1 covalently bound affinity-purified GST-Sp1, but not GST-Sp1(K16R). In vivo Sp1 was determined to be N-terminally cleaved, while Sp1(K16R) could not be cleaved indicating that sumoylation and cleavage are coupled through the key regulatory lysine 16. This coupling was evident by the demonstration of an inverse relationship between cellular SUMO-modified Sp1 and N-terminally cleaved Sp1. Compared with Sp1, sumoylation-deficient Sp1(E18A) exhibited enhanced cleavage and was a better transcriptional activator, while constitutively SUMO-1-modified Sp1 was deficient in proteolytic processing and repressed Sp1 transcriptional activity. The repressive effect of sumoylation on Sp1 activity is emphasized through the use of a GAL4 based transactivation assay. A model is proposed defining a mechanism by which sumoylation preserves the integrity of a negative regulatory domain thereby allowing for the inhibition of Sp-dependent transcription.   Sp1 является ubiquitously выразил транскрипционного фактора, который связывается GC-богатые цис элементов. Многие посттрансляционная изменения, принимали участие в регулировании деятельности Sp1. Мы сейчас представить доказательства роман механизм регулирования Sp1 с участием малых ubiquitin-как модификатора (SUMO-1). Вестерн блот анализ свидетельствует о высокой молекулярной массой Sp1 в 125 кДа, что стабилизируется на выборочной SUMO hydrolase ингибитора и дестабилизации на определенном SUMO-1 hydrolase. В ковалентных изменения Sp1 путем внутреннего SUMO-1 и SUMO-1, который был плавленый до зеленого флуоресцентного белка было продемонстрировано с помощью переходных трансфекции тесты. Высокая вероятность sumoylation консенсуса мотив, В. К. (16) IE (18), находится в рамках N-терминала минус нормативной области Sp1. Либо замена аргинина с лизином 16 (Sp1 (K16R)), или аланин взамен glutamic кислота 18 (Sp1 (E18A)), отменены Sp1 sumoylation. В vitro SUMO-1 ковалентно связаны близости-очищенный GST-Sp1, но не GST-Sp1 (K16R). В живом Sp1 намерена быть N-неизлечимо cleaved, в то время как Sp1 (K16R) не может быть cleaved указав, что sumoylation и раскол связаны через основные нормативные лизина 16. Это соединение было очевидным путем демонстрации обратная взаимосвязь между сотовой SUMO-модифицированных Sp1 и N-неизлечимо cleaved Sp1. По сравнению с Sp1, sumoylation дефицитом Sp1 (E18A) выставлены более раскол, и была лучшей активатора транскрипции, в то время как конститутивно SUMO-1-модификации Sp1 было недостаточным в протеолитической обработки и репрессированных Sp1 транскрипции деятельности. Репрессивные действия sumoylation на Sp1 деятельности подчеркивается благодаря использованию в GAL4 основе трансактивации тесте. Модель предлагается определить механизм, с помощью которого sumoylation сохраняет целостность негативное регулирования доменных тем самым возможность для ингибирования Sp-зависимых транскрипции.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку