Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Kopkan L, Majid DS.
Дата:2006 год, январь.

Enhanced superoxide activity modulates renal function in NO-deficient hypertensive rats.

  автоматический перевод
An enhancement of superoxide (O2-) activity was shown to contribute to the development of hypertension induced by NO deficiency. To better understand the mechanistic role of O2- in this NO-deficient hypertension, we evaluated the renal responses to acute intraarterial administration of an O2- scavenger, tempol (50 microg/min per 100 g of body weight) in anesthetized male Sprague-Dawley rats treated with NO synthase inhibitor nitro-L-arginine methyl ester (15 mg/kg per day in drinking water, n=7) for 4 weeks, which caused increases in mean arterial pressure (146+/-3 versus 124+/-2 mm Hg) compared with normotensive control rats (n=6). Hypertensive rats had higher renal vascular resistance (29+/-2 versus 20+/-1 mm Hg/mL per minute per gram), as well as lower renal blood flow (5.2+/-0.3 versus 6.3+/-0.2 mL/min per gram; cortical blood flow, 153+/-13 versus 191+/-8 perfusion units; medullary blood flow, 43+/-2 versus 51+/-3 perfusion units) and glomerular filtration rate (0.69+/-0.04 versus 0.90+/-0.05 mL/min per gram) without a significant difference in urinary sodium excretion (0.81+/-0.07 versus 0.86+/-0.12 micromol/min per gram) compared with normotensive rats. Urinary 8-isoprostane excretion rate (6.8+/-0.7 versus 4.5+/-0.3 pg/min per gram) was higher in hypertensive than normotensive rats. Intraarterial infusion of tempol did not alter renal function in normotensive rats. However, tempol significantly decreased renal vascular resistance by 12+/-2% and urinary 8-isoprostane excretion rate by 24+/-4% and increased renal blood flow by 10+/-2%, cortical blood flow by 9+/-2%, medullary blood flow by 15+/-6%, glomerular filtration rate by 11+/-3%, and urinary sodium excretion by 19+/-5% in hypertensive rats. These data indicate that enhanced O2- activity modulates renal hemodynamics and excretory function during reduced NO production and, thus, contributes to the pathophysiology of the NO-deficient form of hypertension.   Улучшенный супероксиддисмутазы (O2-) было показано внести свой вклад в развитие гипертензии, вызванных дефицитом NO. Для того чтобы лучше понять роль механистических O2-в этом НЕТ-дефицитных гипертония, мы оценили почечной ответов на острые внутриартериального отправления один O2-приспособления, tempol (50 мкг / мин на 100 г веса тела), в anesthetized мужчин Спраге-Давли крыс относиться с NO синтазы ингибитор нитро-L-аргинина метиловый эфир (15 мг / кг в день в питьевой воде, п = 7) в течение 4 недель, в результате чего увеличивается в среднем артериальное давление (146 + / -3 против 124 + / -- 2 мм рт.ст.) по сравнению с контролем нормотензивных крыс (число = 6). Гипертензивные крыс была выше, почечной сосудистого сопротивления (29 + / -2 против 20 + / -1 мм рт.ст. / мл в минуту на грамм), а также более низкими почечной кровотока (5,2 + / -0,3 против 6,3 + / -0,2 мл / мин за грамм; корковых кровотока, 153 + / -13 по сравнению с 191 + / -8 перфузии единиц; мозгового кровотока, 43 + / -2 против 51 + / -3 перфузии единиц) и glomerular фильтрации курса (0,69 + / -0,04 по сравнению с 0,90 + / -0,05 мл / мин на грамм), без значительной разницы в мочевая экскреция натрия (0,81 + / -0,07 против 0,86 + / -0,12 micromol / мин за грамм), по сравнению с нормотензивных крыс. Мочевой 8-isoprostane экскреции ставка (6,8 + / -0,7 против 4,5 + / -0,3 пг / мин за грамм) был выше, чем в гипертонического нормотензивных крыс. Внутриартериального вливания tempol не изменяет функцию почек в нормотензивных крыс. Вместе с тем, значительно сократили tempol почечных сосудов сопротивление 12 + / -2%, а в моче 8-isoprostane экскреции ставка на 24 + / -4% и увеличение почечной кровотока на 10 + / -2%, корковых кровотока к 9 + / -- 2%, мозгового кровотока на 15 + / -6%, glomerular фильтрации ставки 11 + / -3%, а в моче натрия экскрементах на 19 + / -5% в гипертензивных крыс. Эти данные свидетельствуют о том, что расширение O2-активности modulates почечной гемодинамики и excretory функции в ходе сокращения NO производства, и, следовательно, вносит свой вклад в патофизиологии из NO-недостатки формы гипертонии.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку