Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Dooley A, Gao B, Bradley N, Abraham DJ, Black CM, Jacobs M, Bruckdorfer KR.
Дата:2006 год, январь.

Abnormal nitric oxide metabolism in systemic sclerosis: increased levels of nitrated proteins and asymmetric dimethylarginine.

  автоматический перевод
OBJECTIVES: Endothelial dysfunction is a primary event in systemic sclerosis; however, the aetiology of events and the role of nitric oxide (NO) is still unclear. The aim of the present study is to investigate whether there are abnormalities in NO metabolism in plasma from patients with primary Raynaud's phenomenon (RP) and in the pathogenesis of systemic sclerosis (SSc): limited SSc (lSSc) and diffuse (dSSc). We also wanted to investigate the effect of factors within patients' SSc serum on NO metabolism in human microvascular endothelial cells (HMECs). METHODS: Plasma (n=89) or serum (n=80) was assayed for total nitrate and nitrite (NOx), nitration of proteins and the NO inhibitor asymmetric dimethylarginine (ADMA). HMECs were treated with patients' SSc serum and assayed for indicators of NO metabolism. RESULTS: Plasma NOx was elevated in patients with RP or lSSc (P<0.002), but not in patients with dSSc, compared with controls. Nitrated proteins in plasma, however, were found to be very high in dSSc patients (P<0.03), compared with RP, lSSc or controls. Patients with dSSc also showed increased levels of serum ADMA (P<0.05). The high level of nitrated proteins in dSSc was strongly associated with the severity and duration of dSSc disease. Skin biopsy sections from dSSc patients also showed enhanced nitrotyrosine staining compared with controls. In HMECs, pre-incubation with SSc serum impaired the activity of nitric oxide synthase (NOS) but not the expression of inducible or endothelial NOS. SSc serum also induced a reduction in intracellular cGMP synthesis, and NOx production in the cell culture medium, but was not associated with increased cell cytotoxicity. CONCLUSIONS: NO formation is increased in patients with primary RP or lSSc, but nitration of proteins and elevated ADMA is a particular feature of dSSc and may reflect abnormal NO regulation and/or contribute to endothelial dysfunction in SSc.   ЦЕЛИ: Эндотелиальная дисфункция является главным событием в системный склероз, однако этиология событий и о роли окиси азота (NO) по-прежнему неясны. Целью настоящего исследования является изучение того, имеются ли отклонения в метаболизме NO в плазме крови у пациентов с первичной Рейно явления (RP), а также в патогенезе системного склероза (SSc): ограниченный SSc (lSSc) и диффузных (dSSc). Мы также хотели бы изучить влияние факторов, в рамках пациентов SSc сыворотке по NO метаболизма в населенных микрососудистой эндотелиальных клеток (HMECs). МЕТОДЫ: Плазма (число = 89) или в сыворотке (число = 80) было анализироваться для всего нитратов и нитритов (NOx), нитрование белков и ингибитора NO асимметричной dimethylarginine (ADMA). HMECs обращаются с пациентами SSc сыворотке и анализироваться на показатели метаболизма NO. РЕЗУЛЬТАТЫ: Плазменная NOx был повышен у пациентов с ОП или lSSc (P <0,002), но не у пациентов с dSSc, по сравнению с контролем. Nitrated белков в плазме, однако, было установлено, что очень высоко в dSSc больных (P <0,03), по сравнению с РП, lSSc или контроля. Пациенты с dSSc также показали повышение уровня сывороточного ADMA (P <0,05). Высокий уровень nitrated белков в dSSc было напрямую связано с жестокостью и продолжительность dSSc болезни. Кожные биопсии разделы dSSc пациентов, также показали более nitrotyrosine пятна, по сравнению с контролем. В HMECs, до инкубации с SSc сыворотке крови снижает активность синтазы окиси азота (NOS), но не выражение индукторов или эндотелиальной NOS. SSc сыворотке также вследствие сокращения внутриклеточный синтез cGMP, NOx и производства в клеточных культурах, среднего, но не связанных с увеличением клеточной цитотоксичности. ВЫВОДЫ: NO формирование увеличилось число больных с первичными RP или lSSc, но нитрование белков и повышенной ADMA является особенностью dSSc и могут отражать ненормальной NO регулирования и / или содействовать эндотелиальной дисфункции в SSc.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку