Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Takenaka K, Nishimura Y, Nishiuma T, Sakashita A, Yamashita T, Kobayashi K, Satouchi M, Ishida T, Kawashima S, Yokoyama M.
Дата:2006 год, январь.

Ventilator-induced lung injury is reduced in transgenic mice that overexpress endothelial nitric oxide synthase.

  автоматический перевод
Although mechanical ventilation (MV) is an important supportive strategy for patients with acute respiratory distress syndrome, MV itself can cause a type of acute lung damage termed ventilator-induced lung injury (VILI). Because nitric oxide (NO) has been reported to play roles in the pathogenesis of acute lung injury, the present study explores the effects on VILI of NO derived from chronically overexpressed endothelial nitric oxide synthase (eNOS). Anesthetized eNOS-transgenic (Tg) and wild-type (WT) C57BL/6 mice were ventilated at high or low tidal volume (Vt; 20 or 7 ml/kg, respectively) for 4 h. After MV, lung damage, including neutrophil infiltration, water leakage, and cytokine concentration in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and plasma, was evaluated. Some mice were given N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), a potent NOS inhibitor, via drinking water (1 mg/ml) for 1 wk before MV. Histological analysis revealed that high Vt ventilation caused severe VILI, whereas low Vt ventilation caused minimal VILI. Under high Vt conditions, neutrophil infiltration and lung water content were significantly attenuated in eNOS-Tg mice compared with WT animals. The concentrations of macrophage inflammatory protein-2 in BALF and plasma, as well as plasma tumor necrosis factor-alpha and monocyte chemoattractant protein-1, also were decreased in eNOS-Tg mice. L-NAME abrogated the beneficial effect of eNOS overexpression. In conclusion, chronic eNOS overexpression may protect the lung from VILI by inhibiting the production of inflammatory chemokines and cytokines that are associated with neutrophil infiltration into the air space.   Хотя механической вентиляции (MV) является важным поддерживать стратегию для больных с острой дыхательной недостаточности синдром, М. В. само по себе может привести к типу острой легочной ущерб назвать вентилятор-индуцированной легких телесных повреждений (VILI). Потому что оксид азота (NO), как сообщается, играют роль в патогенезе острых легких телесных повреждений, в настоящем исследовании рассматривается влияние на VILI из NO, полученных в результате хронически overexpressed эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS). Anesthetized eNOS-трансгенные (ТГ) и дикого (WT) C57BL / 6 мышей были вентилируемые при высоких или низких приливов объем (Vt 20; или 7 мл / кг, соответственно) на 4 ч. После М.В., легкие повреждения, в том числе нейтрофилов проникновения, утечки воды, и концентрация цитокинов в bronchoalveolar лаваж жидкости (BALF) и плазмы, была оценка. Некоторые мыши были даны N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), мощного ингибитора NOS, через питьевой водой (1 мг / мл) в течение 1 Нед до М.В.. Гистологический анализ показал, что высокие Vt вентиляции серьезно VILI, тогда как низкий Vt вентиляции, причиненный минимальной VILI. Под высокой Vt условия, нейтрофилов проникновения и легких содержание воды были значительно смягчены в eNOS-Тг мышей по сравнению с WT животных. Концентрации макрофаги воспалительных белков-2 в BALF и плазмы, а также плазмы фактор некроза опухолей-альфа и monocyte chemoattractant белка-1, также сократилось в eNOS-Тг мышей. L-NAME отменило положительное воздействие eNOS overexpression. В заключение, хронические eNOS overexpression может защитить от легкого VILI, препятствуя производства воспалительных chemokines и цитокины, которые связаны с нейтрофилов проникновения в воздушное пространство.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку