Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Balasubramaniam V, Maxey AM, Fouty BW, Abman SH.
Дата:2006 год, январь.

Nitric oxide augments fetal pulmonary artery endothelial cell angiogenesis in vitro.

  автоматический перевод
Growth and development of the lung normally occur in the low oxygen environment of the fetus. The role of this low oxygen environment on fetal lung endothelial cell growth and function is unknown. We hypothesized that low oxygen tension during fetal life enhances pulmonary artery endothelial cell (PAEC) growth and function and that nitric oxide (NO) production modulates fetal PAEC responses to low oxygen tension. To test this hypothesis, we compared the effects of fetal (3%) and room air (RA) oxygen tension on fetal PAEC growth, proliferation, tube formation, and migration in the presence and absence of the NO synthase (NOS) inhibitor N(omega)-nitro-l-arginine (LNA), and an NO donor, S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP). Compared with fetal PAEC grown in RA, 3% O(2) increased tube formation by over twofold (P < 0.01). LNA treatment reduced tube formation in 3% O(2) but had no affect on tube formation in RA. Treatment with SNAP increased tube formation during RA exposure to levels observed in 3% O(2). Exposure to 3% O(2) for 48 h attenuated cell number (by 56%), and treatment with LNA reduced PAEC growth by 44% in both RA and 3% O(2). We conclude that low oxygen tension enhances fetal PAEC tube formation and that NO is essential for normal PAEC growth, migration, and tube formation. Furthermore, we conclude that in fetal cells exposed to the relative hyperoxia of RA, 21% O(2), NO overcomes the inhibitory effects of the increased oxygen, allowing normal PAEC angiogenesis and branching. We speculate that NO production maintains intrauterine lung vascular growth and development during exposure to low O(2) in the normal fetus. We further speculate that NO is essential for pulmonary angiogenesis in fetal animal exposed to increased oxygen tension of RA and that impaired endothelial NO production may contribute to the abnormalities of angiogenesis see in infants with bronchopulmonary dysplasia.   Рост и развитие легких, как правило, происходят в странах с низким кислорода среды плода. Роль этого низкого кислорода среды на легких плода эндотелиальных клеток роста и функции неизвестны. Мы предположить, что пониженном давлении кислорода во время жизни плода повышает легочной артерии эндотелиальных клеток (PAEC) рост и функции, что и оксида азота (NO) производства modulates плода PAEC ответы на пониженном давлении кислорода. Чтобы проверить эту гипотезу, мы сравнили воздействие плода (3%) и номер воздуха (RA) кислорода напряженности на плода PAEC рост, распространение, формирование трубы, и миграция в присутствии и отсутствии в NO синтазы (NOS) ингибитор N ( омега)-нитро-л-аргинина (LNA), и NO-доноров, S-нитрозосоединения-N-acetylpenicillamine (ИНЗВ). По сравнению с плода PAEC возросло в РА, 3% O (2) увеличение трубы формирования более чем в два раза (P <0,01). LNA лечения сократить трубки формирования в 3% O (2), но не влияет на формирование трубы в РА. Лечение с ИНЗВ увеличилось трубки формирования РА, в ходе воздействия на уровни наблюдались в 3% O (2). Выдержка до 3% O (2) в течение 48 ч аттенуированных камере номер (на 56%), и обращение с LNA сократить PAEC роста на 44% в РА и 3% O (2). Мы пришли к выводу, что низкая кислорода усиливает напряженность плода PAEC трубки формирования и NO, что имеет важное значение для нормального PAEC роста, миграции, а также формирование трубки. Кроме того, мы приходим к выводу о том, что в зародышевых клетках подвергаются относительной гипероксии РА, 21% O (2), NO преодолевает последствия тормозящей с увеличением кислорода, что позволяет нормальной PAEC ангиогенез и ветвление. Мы догадки о том, что NO производства ведет внутриутробной легочной сосудистой роста и развития в условиях воздействия низких O (2) в обычном плода. Мы также догадки о том, что NO является необходимым для легочной ангиогенез в зародыша животных воздействию кислорода возросла напряженность между РА и о том, что нарушения эндотелиальной NO производства может привести к отклонениям от ангиогенеза см. также у детей с bronchopulmonary дисплазии.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку