Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Ovcharenko E, Abassi Z, Rubinstein I, Kaballa A, Hoffman A, Winaver J.
Дата:2006 год, январь.

Renal effects of human urotensin-II in rats with experimental congestive heart failure.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Urotensin II (U-II) and its receptor GPR-14 are expressed in the kidney and the cardiovascular system of various mammalian species. Recent studies suggested that the U-II/GPR-14 system is upregulated in patients with congestive heart failure (CHF). However, the involvement of the peptide in the alterations of renal function in CHF remains unknown. METHODS: The effects of incremental doses (1.0-100.0 nmol/kg) of human U-II (hU-II) on renal haemodynamic and clearance parameters were assessed in rats with an aorto-caval fistula, an experimental model of CHF, and sham controls. Additionally, the effects of pre-treatment with the nitric oxide (NO) synthase blocker, nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), and the cyclooxygenase inhibitor, indomethacin, on the renal haemodynamic response to hU-II were studied in CHF rats. RESULTS: hU-II caused a decrease in mean arterial pressure in control and CHF rats. In controls, hU-II did not alter renal blood flow (RBF), and caused a minimal decrease (-12.5%) in renal vascular resistance (RVR). However, in CHF rats, the peptide induced a marked increase in RBF (+28%) and a decrease in RVR (-21.5%). These effects were attenuated by L-NAME, but not by indomethacin. Furthermore, hU-II caused a significant increase (+29%) in glomerular filtration rate (GFR) in CHF rats, whereas GFR tended to decrease in controls. Sodium excretion was not altered in control or in CHF rats in response to hU-II. CONCLUSIONS: hU-II exerts an NO-dependent renal vasodilatation that is more pronounced in rats with CHF. The data further suggest that the U-II/GPR-14 system may be involved in the regulation of renal haemodynamics in CHF.   КОММЕНТАРИИ: Urotensin II (U-II) и его рецептора ППГ-14 выражаются в почек и сердечно-сосудистой системы различных видов млекопитающих. Последние исследования свидетельствуют о том, что U-II/GPR-14 система upregulated у пациентов с застойной сердечной недостаточности (CHF). Тем не менее, участие в пептида в переоборудование функцию почек в CHF остается неизвестной. МЕТОДЫ: Воздействие дополнительных доз (1.0-100.0 нмоль / кг) человеческой U-II (hU-II) о почечной гемодинамический и обезвреживание параметры были оценены в крыс с aorto-caval фистулы, экспериментальная модель CHF, и фиктивных контроля. Кроме того, последствия предварительного обращения с оксида азота (NO) синтазы блокирующие, нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME), и ингибитор циклооксигеназы, indomethacin, с почечной гемодинамический ответ на hU-II были изучены CHF крыс. РЕЗУЛЬТАТЫ: hU-II привело к снижению среднего артериального давления в контроле и CHF крыс. В контроля, hU-II не изменяет почечный кровоток (РБФ), и привели к снижению минимальной (-12,5%) в почечных сосудов сопротивления (RVR). Однако, в CHF крысами, пептид индуцированные заметное увеличение в РФБ (+28%) и снижение RVR (-21,5%). Эти последствия были смягчены в L-NAME, но не indomethacin. Кроме того, hU-II вызвали значительное увеличение (+29%), в glomerular фильтрации ставка (GFR), в CHF крыс, в то GFR, как правило, снижение контроля. Натрий в экскрементах не был изменен в контроле или в CHF крыс в ответ на hU-II. ВЫВОДЫ: hU-II оказывает NO-зависимых почечной vasodilatation, что является более выраженным у крыс с CHF. В дальнейшем данные свидетельствуют о том, что U-II/GPR-14 системы могут быть вовлечены в регуляции почечной гемодинамику в CHF.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку