Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Sun Z.
Дата:2006 год, январь.

Genetic AVP deficiency abolishes cold-induced diuresis but does not attenuate cold-induced hypertension.

  автоматический перевод
Chronic cold exposure causes hypertension and diuresis. The aim of this study was to determine whether vasopressin (AVP) plays a role in cold-induced hypertension and diuresis. Two groups of Long-Evans (LE) and two groups of homozygous AVP-deficient Brattleboro (VD) rats were used. Blood pressure (BP) was not different among the four groups during a 2-wk control period at room temperature (25 degrees C, warm). After the control period, one LE group and one VD group were exposed to cold (5 degrees C); the remaining groups were kept at room temperature. BP and body weight were measured weekly during exposure to cold. Food intake, water intake, urine output, and urine osmolality were measured during weeks 1, 3, and 5 of cold exposure. At the end of week 5, all animals were killed and blood was collected for measurement of plasma AVP. Kidneys were removed for measurement of renal medulla V2 receptor mRNA and aquaporin-2 (AQP-2) protein expression. BP of LE and VD rats increased significantly by week 2 of cold exposure and reached a high level by week 5. BP elevations developed at approximately the same rate and to the same degree in LE and VD rats. AVP deficiency significantly increased urine output and solute-free water clearance and decreased urine osmolality. Chronic cold exposure increased urine output and solute-free water clearance and decreased urine osmolality in LE rats, indicating that cold exposure caused diuresis in LE rats. Cold exposure failed to affect these parameters in VD rats, suggesting that the AVP system is responsible for cold-induced diuresis. Cold exposure did not alter plasma AVP in LE rats. Renal medulla V2 receptor mRNA and AQP-2 protein expression levels were decreased significantly in the cold-exposed LE rats, suggesting that cold exposure inhibited renal V2 receptors and AVP-inducible AQP-2 water channels. We conclude that 1) AVP may not be involved in the pathogenesis of cold-induced hypertension, 2) the AVP system plays a critical role in cold-induced diuresis, and 3) cold-induced diuresis is due to suppression of renal V2 receptors and the associated AQP-2 water channels, rather than inhibition of AVP release.   Хроническое воздействие холодной причин гипертонии и диурез. Цель данного исследования заключается в том, чтобы определить, является ли вазопрессина (АВП), играет определенную роль в холодной-индуцированной гипертонии и диурез. Две группы из Лонг-Эванс (LE), и две группы гомозиготного AVP-дефицитных Brattleboro (В.Д.) крыс были использованы. Артериальное давление (BP), не было различных среди четырех групп, в течение 2-Нед контроля период при комнатной температуре (25 градусов С, тепло). После периода контроля, один LE группы, и одна группа В. Д. подвергаются холодной (5 градусов С), а остальная часть группы были храниться при комнатной температуре. BP и веса тела были измеряется еженедельно в условиях воздействия холода. Потребление продовольствия, водозаборов, выход мочи, и моча osmolality были измеряется в течение недели 1, 3 и 5 от воздействия холода. В конце недели 5, все животные были убиты, и кровь была собрана для измерения плазменных AVP. Почки были сняты для измерения почечной мозга V2 рецептор мРНК и aquaporin-2 (AQP-2) белка выражения. BP египетских фунтов и В. Д. крыс значительно возросла за неделю 2 от воздействия холода и достигли высокого уровня в неделю 5. BP, разработанных на высоте примерно одинаковыми темпами, и в такой же степени, в LE и В. Д. крыс. AVP недостаточностью значительно увеличилось производство и мочи solute-бесплатно очистки воды и уменьшение мочи osmolality. Хроническое воздействие холода увеличилось мочи производства и solute-бесплатно очистки воды и уменьшение мочи osmolality в LE крыс, что свидетельствует о том, что в результате воздействия холода диурез в LE крыс. Холодный облучения не удалось воздействовать на эти параметры в В.Д. крыс, что свидетельствует о том, что AVP системы несет ответственность за холодной вызванных диурез. Холодный облучения не изменяет плазмы AVP в LE крыс. Почечная мозга V2 рецептор мРНК и AQP-2 белка выражения уровнях были значительно уменьшилось в холодной подвержены LE крыс, что свидетельствует о том, что холодная воздействия препятствует почечной V2 рецепторы и AVP-индукторов AQP-2 водных каналов. Мы пришли к выводу, что 1) AVP не могут быть вовлечены в патогенез холодной гипертензии, вызванной, 2) AVP система играет ключевую роль в холодной, вызванных диурез, и 3) холодной вызванных диурез должен борьбе с почечной V2 рецепторы и ассоциированных AQP-2 водных каналов, а не ингибирование AVP релизе.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку