Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Hoetzel A, Leitz D, Schmidt R, Tritschler E, Bauer I, Loop T, Humar M, Geiger KK, Pannen BH.
Дата:2006 год, январь.

Mechanism of hepatic heme oxygenase-1 induction by isoflurane.

  автоматический перевод
BACKGROUND: The heme oxygenase pathway represents a major cell and organ protective system in the liver. The authors recently showed that isoflurane and sevoflurane up-regulate the inducible isoform heme oxygenase 1 (HO-1). Because the activating cascade remained unclear, it was the aim of this study to identify the underlying mechanism of this effect. METHODS: Rats were anesthetized with pentobarbital intravenously or with isoflurane per inhalation (2.3 vol%). Kupffer cell function was inhibited by dexamethasone or gadolinium chloride. Nitric oxide synthases were inhibited by either N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester or S-methyl thiourea. N-acetyl-cysteine served as an antioxidant, and diethyldithiocarbamate served as an inhibitor of cytochrome P450 2E1. Protein kinase C and phospholipase A2 were inhibited by chelerythrine or quinacrine, respectively. HO-1 was analyzed in liver tissue by Northern blot, Western blot, immunostaining, and enzymatic activity assay. RESULTS: In contrast to pentobarbital, isoflurane induced HO-1 after 4-6 h in hepatocytes in the pericentral region of the liver. The induction was prevented in the presence of dexamethasone (P < 0.05) and gadolinium chloride (P < 0.05). Inhibition of nitric oxide synthases or reactive oxygen intermediates did not affect isoflurane-mediated HO-1 up-regulation. In contrast, chelerythrine (P < 0.05) and quinacrine (P < 0.05) resulted in a blockade of HO-1 induction. CONCLUSION: The up-regulation of HO-1 by isoflurane in the liver is restricted to parenchymal cells and depends on Kupffer cell function. The induction is independent of nitric oxide or reactive oxygen species but does involve protein kinase C and phospholipase A2.   КОММЕНТАРИИ: heme oxygenase путь представляет собой крупный клеток и органов системы защиты в печени. Авторы недавно показали, что isoflurane и sevoflurane мер регулирования индуцибильной изоформа heme oxygenase 1 (HO-1). Поскольку действие каскад остается неясным, было целью настоящего исследования для выявления основных механизма такого влияния. МЕТОДЫ: Крысы были anesthetized с pentobarbital внутривенно или с isoflurane за ингаляции (2,3% по объему). Kupffer камеру функция мешает дексаметазон или gadolinium хлорид. Оксид азота synthases были сдерживается либо N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир или S-метил тиомочевины. N-ацетил-цистеина служил в качестве антиоксиданта, и diethyldithiocarbamate служил в качестве ингибитора цитохрома P450 2E1. Протеин киназа С и фосфолипазы A2 были мешает chelerythrine или quinacrine, соответственно. HO-1 был проанализирован в ткани печени в Северной пятном, Западной пятном, immunostaining, и ферментативную активность тесте. Результат: В отличие от pentobarbital, isoflurane индуцированные HO-1 после 4-6 ч в гепатоцитах в pericentral районе печени. В индукции была предотвращена в присутствии дексаметазон (P <0,05) и gadolinium хлорид (P <0,05). Ингибирование оксида азота synthases или реактивного кислорода промежуточных не влияет isoflurane посредничестве HO-1-мер регулирования. В отличие от этого, chelerythrine (P <0,05) и quinacrine (P <0,05), привели к блокаде HO-1 индукции. ВЫВОД: В последние регулирования HO-1 на isoflurane в печени, ограничен паренхиматозных клеток и зависит от Kupffer клетки функции. В индукции не зависит от оксида азота и активных форм кислорода, но привлекать протеина киназы С и фосфолипазы A2

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку