Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Jozsef L, Khreiss T, El Kebir D, Filep JG.
Дата:2006 год, январь.

Activation of TLR-9 induces IL-8 secretion through peroxynitrite signaling in human neutrophils.

  автоматический перевод
Bacterial DNA containing unmethylated CpG motifs is emerging as an important regulator of functions of human neutrophil granulocytes (polymorphonuclear leukocytes (PMN)). These motifs are recognized by TLR-9. Recent studies indicate that peroxynitrite (ONOO-) may function as an intracellular signal for the production of IL-8, one of the key regulators of leukocyte trafficking in inflammation. In this study we investigated whether bacterial DNA (CpG-DNA) could induce ONOO- signaling in human PMN. Human whole blood, isolated PMN (purity, >95%), and high purity (>99%) PMN respond to CpG-DNA, but not to calf thymus DNA, with secretion of IL-8 and, to a lesser extent, IL-6 and TNF. Methylation of cytosines in CpG-DNA resulted in a complete loss of activity. The endosomal acidification inhibitors, bafilomycin A and chloroquine, inhibited CpG-DNA-induced cytokine release from PMN. CpG-DNA-induced IL-8 mRNA expression and release was also blocked by the NO synthase inhibitor Nomega-nitro-L-arginine methyl ester. CpG-DNA evoked concomitant increases in intracellular superoxide and NO levels, leading to enhanced ONOO- formation and, consequently, nuclear accumulation of c-Fos and NF-kappaB. Pharmacological inhibition of NF-kappaB activation attenuated approximately 75% of CpG-DNA-evoked IL-8 release. These results identify ONOO- -dependent activation of NF-kappaB and c-Fos as an important mechanism that mediates PMN responses, including IL-8 gene expression and release, to bacterial DNA and unmethylated CpG motifs in particular. Enhanced ONOO- formation represents a mechanism by which bacterial DNA may contribute to prolongation and amplification of the inflammatory response.   Бактериальной ДНК, содержащих unmethylated CpG мотивов становится важным регулятором функций человеческого нейтрофилов гранулоциты (polymorphonuclear лейкоцитов (PMN)). Эти мотивы признаны TLR-9. Последние исследования свидетельствуют о том, что пероксинитрита (ONOO-), может функционировать в качестве внутриклеточного сигнала для производства ИЛ-8, один из ключевых регуляторов лейкоцитов оборота воспаления. В этой работе мы исследовали ли бактериальной ДНК (CpG ДНК), может побудить ONOO-сигнала в населенных PMN. Права цельной крови, изолированные PMN (чистоты,> 95%) и высокой чистоты (> 99%) PMN реагировать на CpG ДНК, но не в ДНК тимуса теленка, с секрецию ИЛ-8 и, в меньшей степени, IL -6 и ФНО. Метилирования в cytosines в CpG ДНК привело к полной утрате активности. В эндосом подкисления ингибиторов, bafilomycin А и хлорохин, препятствует CpG ДНК-цитокинов, индуцированных освобождение от PMN. CpG ДНК, вызванных ИЛ-8 экспрессии мРНК и релиз был также заблокирован на NO синтазы ингибитор Nomega-нитро-L-аргинина метилового эфира. CpG ДНК вызвал сопутствующие увеличению внутриклеточной супероксиддисмутазы и NO уровнях, что привело к повышению ONOO-образование, и, следовательно, ядерное накопления с-Фос и NF-kappaB. Фармакологические ингибирование NF-kappaB активации уменьшен примерно 75% CpG ДНК-вызвала ИЛ-8-релиз. Эти результаты выявления ONOO-в зависимости от активации NF-kappaB и с-Фос, как важный механизм, который выступает посредником PMN ответов, в том числе IL-8 экспрессии генов и освобождения, в бактериальной ДНК и unmethylated CpG мотивы, в частности. Повышение ONOO-формирование представляет собой механизм, с помощью которого бактериальной ДНК может способствовать продолжению и усилению воспалительного ответа.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку