Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Sanchez M, Galisteo M, Vera R, Villar IC, Zarzuelo A, Tamargo J, Perez-Vizcaino F, Duarte J.
Дата:2006 год, январь.

Quercetin downregulates NADPH oxidase, increases eNOS activity and prevents endothelial dysfunction in spontaneously hypertensive rats.

  автоматический перевод
BACKGROUND AND OBJECTIVE: Several studies have found that chronic treatment with the dietary flavonoid quercetin lowers blood pressure and restores endothelial dysfunction in hypertensive animal models. We hypothesized that increased endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and/or decreased nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase protein expression and activity, and reduced reactive oxygen species might be involved in the improvement of endothelial function induced by quercetin in spontaneously hypertensive rats (SHR). DESIGN AND METHODS: Male SHR and Wistar-Kyoto (WKY) rats (5 weeks old) were treated with quercetin (10 mg/kg) or vehicle for 13 weeks. Changes in vascular expression of eNOS, caveolin-1 and p47 were analysed by Western blot, eNOS activity by conversion of [H]arginine to L-[H]citrulline, and NADPH oxidase activity by NADPH-enhanced chemoluminescence of lucigenin. RESULTS: In SHR, quercetin reduced the increase in blood pressure and heart rate and enhanced the endothelium-dependent aortic vasodilation induced by acetylcholine, but had no effect on the endothelium-independent response induced by nitroprusside. However, quercetin had no effect on endothelium-dependent vasoconstriction and aortic thromboxane B2 production. Compared to WKY, SHR showed upregulated eNOS and p47 protein expression, downregulated caveolin-1 expression, increased NADPH-induced superoxide production but, paradoxically, eNOS activity was reduced. Chronic quercetin treatment prevented all these changes in SHR. In WKY, quercetin had no effect on blood pressure, endothelial function or the expression or activity of the proteins analysed. CONCLUSIONS: Enhanced eNOS activity and decreased NADPH oxidase-mediated superoxide anion (O2) generation associated with reduced p47 expression appear to be essential mechanisms for the improvement of endothelial function and the antihypertensive effects of chronic quercetin.   ИСТОРИЯ И ЦЕЛЬ: Несколько исследований показали, что лечение хронического с растительными flavonoid кверцетина снижает кровяное давление и восстанавливает эндотелиальной дисфункции в гипертензивных животных моделях. Мы предположить, что увеличение эндотелиальной синтазы окиси азота (eNOS), и / или уменьшились никотинамидных adenine dinucleotide фосфат (NADPH) оксидазы белка выражения и активности, и снижение реактивного кислорода могут быть причастны к улучшению эндотелиальной функции, вызванных кверцетина в спонтанно гипертензивных крыс ( SHR). ДИЗАЙН И МЕТОДЫ: Мужской SHR и Вистар-Киото (WKY) крыс (5 недель), обращаются с кверцетина (10 мг / кг) или транспортного средства, в течение 13 недель. Изменения в сосудистой выражения eNOS, caveolin-1 и p47 были проанализированы Западной пятном, eNOS деятельности путем преобразования [H] аргинина в L-[H] citrulline и NADPH оксидазы активность NADPH-более chemoluminescence из lucigenin. Результат: В SHR, кверцетина сократило увеличение кровяного давления и пульса и повышению эндотелий-зависимых aortic vasodilation вызванные ацетилхолина, но не влияет на эндотелий-независимый ответ вызванного нитропруссид. Вместе с тем, кверцетина не имеет влияния на эндотелий-зависимых вазоконстрикции и aortic thromboxane B2 производства. По сравнению с WKY, SHR показали upregulated eNOS и белка p47 выражения, downregulated caveolin-1 выражения, увеличилось NADPH-индуцированной супероксиддисмутазы производства, но, как это ни парадоксально, eNOS деятельности был сокращен. Хронические кверцетина лечения предотвратить все эти изменения в SHR. В WKY, кверцетина не имеет влияния на кровяное давление, эндотелиальной функции или выражения или активности белков проанализированы. ВЫВОДЫ: Повышение активности eNOS и уменьшилось NADPH-оксидазы посредничестве супероксидный анион (O2) поколения, в связи с сокращением p47 выражения, как представляется, основные механизмы для улучшения эндотелиальной функции и антигипертензивном последствий хронического кверцетина.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку