Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: Pettenuzzo LF, Ferreira Gda C, Schmidt AL, Dutra-Filho CS, Wyse AT, Wajner M.
Дата:2006 год, февраль.

Differential inhibitory effects of methylmalonic acid on respiratory chain complex activities in rat tissues.

  автоматический перевод
Methylmalonic acidemia is an inherited metabolic disorder biochemically characterized by tissue accumulation of methylmalonic acid (MMA) and clinically by progressive neurological deterioration and kidney failure, whose pathophysiology is so far poorly established. Previous studies have shown that MMA inhibits complex II of the respiratory chain in rat cerebral cortex, although no inhibition of complexes I-V was found in bovine heart. Therefore, in the present study we investigated the in vitro effect of 2.5mM MMA on the activity of complexes I-III, II, II-III and IV in striatum, hippocampus, heart, liver and kidney homogenates from young rats. We observed that MMA caused a significant inhibition of complex II activity in striatum and hippocampus (15-20%) at low concentrations of succinate in the medium, but not in the peripheral tissues. We also verified that the inhibitory property of MMA only occurred after exposing brain homogenates for at least 10 min with the acid, suggesting that this inhibition was mediated by indirect mechanisms. Simultaneous preincubation with the nitric oxide synthase inhibitor Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) and catalase (CAT) plus superoxide dismutase (SOD) did not prevent MMA-induced inhibition of complex II, suggesting that common reactive oxygen (superoxide, hydrogen peroxide and hydroxyl radical) and nitric (nitric oxide) species were not involved in this effect. In addition, complex II-III (20-35%) was also inhibited by MMA in all tissues tested, and complex I-III only in the kidney (53%) and liver (38%). In contrast, complex IV activity was not changed by MMA in all tissues studied. These results indicate that MMA differentially affects the activity of the respiratory chain pending on the tissues studied, being striatum and hippocampus more vulnerable to its effect. In case our in vitro data are confirmed in vivo in tissues from methylmalonic acidemic patients, it is feasible that that the present findings may be related to the pathophysiology of the tissue damage characteristic of these patients.   Methylmalonic acidemia является унаследованной метаболические расстройства биохимической характеризуется ткани накопление methylmalonic кислоты (ММА) и клинически постепенная неврологического ухудшения и почечной недостаточности, чьи патофизиологии до сих пор плохо создан. Предыдущие исследования показали, что ММА препятствует комплекс II в дыхательной цепи коры головного мозга крыс, хотя не ингибирование комплексов IV был найден в говядине сердце. Таким образом, в настоящем исследовании мы исследовали в vitro эффект 2.5mM ММА о деятельности комплексов I-III, II, II-III и IV в striatum, гиппокамп, сердце, печень и почки homogenates от молодых крыс. Мы отметили, что ММА вызвала значительное ингибирование активности комплекса II в striatum и гиппокамп (15-20%) при низких концентрациях succinate в среднесрочном, но не в периферических тканях. Мы также убедились в том, что ингибирующее собственности ММА произошло только после обнажая мозг homogenates, по крайней мере на 10 мин с кислоты, что свидетельствует о том, что это торможение было достигнуто при посредничестве косвенных механизмов. Синхронный preincubation с синтазы окиси азота ингибитор Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME) и каталазы (КАТ), а также супероксиддисмутазы (SOD), не допустить ММА-индуцированной ингибированию комплекса II, что свидетельствует о том, что общий реактивного кислорода ( супероксиддисмутазы, перекись водорода и гидроксила радикальных) и азота (оксид азота) видов, не участвуют в этом. Кроме того, комплекс II-III (20-35%), также сдерживается ММА во всех тканях проверку, и сложные I-III только в почках (53%) и печень (38%). В отличие от сложных IV деятельности не изменилась ММА во всех тканях учился. Эти результаты свидетельствуют о том, что ММА-разному влияет на активность дыхательной цепи в зависимости от ткани учился, будучи striatum и гиппокамп более уязвимыми для его эффект. В случае, если в нашей vitro данные подтверждаются в живом в тканях из methylmalonic acidemic пациентов, то, что это возможно, что нынешние результаты могут быть связаны с патофизиология ткани ущерб характеристикой этих пациентов.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку