Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы: San Martin R, Sobrevia L.
Дата:2006 год, январь.

Gestational diabetes and the adenosine/L-arginine/nitric oxide (ALANO) pathway in human umbilical vein endothelium.

  автоматический перевод
Altered endothelial cell function is a key factor associated with vascular disorders and is critical in the fetal growth and development. Pregnancies affected by diseases such as gestational diabetes are associated with human umbilical vein endothelial dysfunction, a finding that has been associated with a high incidence of vascular complications during the adult life. Limited information is available addressing cellular mechanisms associated with altered human umbilical vein endothelial function in gestational diabetes. One of the key signalling pathways associated with altered vascular physiology is the synthesis of the vasodilator nitric oxide (NO) from the cationic amino acid L-arginine by the endothelium (i.e. the endothelial L-arginine/NO pathway). The activity of this signalling pathway is modulated by D-glucose, adenosine, insulin, and ATP, among other molecules, and is upregulated (transcriptional, post-transcriptional and post-translational levels) in gestational diabetes. This review focuses on the cellular and molecular mechanisms involved with elevated adenosine levels in fetal umbilical vein blood and the endothelial L-arginine/NO pathway activity in gestational diabetes. We suggest that a lower capacity of adenosine transport by the fetal endothelium in gestational diabetes leads to extracellular accumulation of this nucleoside and its higher bio-availability activates endothelial P1 type purinoceptors. A functional association between A2a purinoceptor subtype signalling and the activity of the l-arginine transport mediated by human cationic amino acid transporters and endothelial NO synthase activity (i.e. 'ALANO pathway') is proposed, revealing in part the mechanisms that account for human umbilical vein endothelial cell dysfunction programmed through the development of the fetus in gestational diabetes.   Изменение эндотелиальных клеток функция является одним из ключевых факторов, связанных с сосудистыми заболеваниями и имеет решающее значение для плода роста и развития. Беременности, страдающих от болезней, таких, как гестационного диабета, связанных с правами пуповинные ключе эндотелиальной дисфункции, вывод о том, что было связано с высоким уровнем распространения сосудистых осложнений в течение взрослой жизни. Ограниченная информация доступна решения сотовой механизмы, связанные с фальсифицированными человека пуповинные ключе эндотелиальной функции в гестационного диабета. Одним из ключевых сигнальных путей, связанных с фальсифицированными сосудистой физиологии является обобщение этих vasodilator оксида азота (NO) из катионных аминокислоты L-аргинина со стороны эндотелия (то есть эндотелиальных L-arginine/NO путь). Деятельность этого пути является сигнализации зависит от D-глюкозы, аденозин, инсулина, и СПС, наряду с другими молекулами, и upregulated (транскрипции, после транскрипции и пост-трансляционного уровнях) в гестационного диабета. Этот обзор посвящен сотовой связи и молекулярных механизмов, связанных с повышенным уровень аденозина в плода пуповинные вены кровь, и эндотелиальных L-arginine/NO путь активности в гестационного диабета. Мы считаем, что более низкий потенциал аденозин перевозок плода эндотелия в гестационного диабета приводит к накоплению внеклеточного этого нуклеозид и его высшего биологического наличие активации эндотелиальных P1 типа purinoceptors. А функциональные связи между A2a purinoceptor подтипа сигнализации, а также деятельность в л-аргинина транспорта при посредничестве человека катионных аминокислот перевозчиков и эндотелиальной NO синтазы деятельности (например, "ALANO путь") предлагается, раскрывая в части механизмов, которые составляют человека пуповинные вены эндотелиальных клеток дисфункции программным путем развития плода в гестационного диабета.

к списку статей за 2006 год (en)

в библиотеку