Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Jiang X, Yang F, Tan H, Liao D, Bryan RM Jr, Randhawa JK, Rumbaut RE, Durante W, Schafer AI, Yang X, Wang H.
Дата:2005 год, декабрь.

Hyperhomocystinemia impairs endothelial function and eNOS activity via PKC activation.

  автоматический перевод
OBJECTIVE: A risk factor for cardiovascular disease, hyperhomocystinemia (HHcy), is associated with endothelial dysfunction. In this study, we examined the mechanistic role of HHcy in endothelial dysfunction. METHODS AND RESULTS: Through the use of 2 functional models, aortic rings and intravital video microscopy of the cremaster, we found that arterial relaxation in response to the endothelium-dependent vessel relaxant, acetylcholine or the nitric oxide synthase (NOS) activator (A23187), was significantly impaired in cystathionine beta-synthase null (CBS(-/-)) mice. However, the vascular smooth muscle cell (VSMC) response to the nitric oxide (NO) donor (SNAP) was preserved in CBS(-/-) mice. In addition, superoxide dismutase and catalase failed to restore endothelium-dependent vasodilatation. Endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activity was significantly reduced in mouse aortic endothelial cells (MAECs) of CBS(-/-) mice, as well as in Hcy-treated mouse and human aortic endothelial cells (HAECs). Hcy-mediated eNOS inhibition--which was not rescued by adenoviral transduction of superoxide dismutase and glutathione peroxidase, or by tetrahydrobiopterin, sepiapterin, and arginine supplementations in MAEC--was associated with decreased protein expression and increased threonine 495 phosphorylation of eNOS in HAECs. Ultimately, a protein kinase C (PKC) inhibitor, GF109203X (GFX), reversed Hcy-mediated eNOS inactivation and threonine 495 phosphorylation in HAECs. CONCLUSIONS: These data suggest that HHcy impairs endothelial function and eNOS activity, primarily through PKC activation.   ЦЕЛЬ: A фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, hyperhomocystinemia (HHcy), который связан с эндотелиальной дисфункции. В этом исследовании мы изучили механистических роль HHcy в эндотелиальной дисфункции. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Благодаря использованию 2 функциональных моделей, aortic колец и intravital видео-микроскопии в cremaster, мы обнаружили, что артериальная релаксации в ответ на эндотелий-зависимых судна отдыха, ацетилхолина или синтазы окиси азота (NOS) активатора (A23187) , был значительно воздушной cystathionine бета-синтазы недействительными (CBS (-/-)) мышей. Однако, сосудистых гладкомышечных клеток (VSMC) ответ на оксида азота (NO)-доноров (ИНЗВ) сохранилась в CBS (-/-) мышей. Кроме того, супероксиддисмутазы и каталазы не удалось восстановить эндотелий-зависимых vasodilatation. Эндотелиальная синтазы окиси азота (eNOS) была значительно уменьшена в мышь aortic эндотелиальных клеток (MAECs) КОС (-/-) мышей, а также в Hcy обращению мыши и человека aortic эндотелиальных клеток (HAECs). Hcy посредничестве eNOS ингибирование - который не спасает аденовирусных трансдукции супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы, или tetrahydrobiopterin, sepiapterin и аргинина supplementations в МАЭК - было связано со снижением белка выражения мнений и более треонин 495 фосфорилирования eNOS в HAECs. В конечном счете, протеин киназы С (ПКС) стабилизатора, GF109203X (GFX), вспять Hcy посредничестве eNOS инактивации и треонина 495 фосфорилирования HAECs. ВЫВОДЫ: Полученные данные свидетельствуют о том, что HHcy ухудшает эндотелиальную функцию и eNOS деятельности, в первую очередь за счет активации ПКС.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку