Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Brown JH, Bihoreau MT, Hoffmann S, Kränzlin B, Tychinskaya I, Obermüller N, Podlich D, Boehn SN, Kaisaki PJ, Megel N, Danoy P, Copley RR, Broxholme J, Witzgall R, Lathrop M, Gretz N, Gauguier D.
Дата:2005 год, октябрь.

Missense mutation in sterile alpha motif of novel protein SamCystin is associated with polycystic kidney disease in (cy/+) rat.

  автоматический перевод
Autosomal dominant polycystic kidney disease (PKD) is the most common genetic disease that leads to kidney failure in humans. In addition to the known causative genes PKD1 and PKD2, there are mutations that result in cystic changes in the kidney, such as nephronophthisis, autosomal recessive polycystic kidney disease, or medullary cystic kidney disease. Recent efforts to improve the understanding of renal cystogenesis have been greatly enhanced by studies in rodent models of PKD. Genetic studies in the (cy/+) rat showed that PKD spontaneously develops as a consequence of a mutation in a gene different from the rat orthologs of PKD1 and PKD2 or other genes that are known to be involved in human cystic kidney diseases. This article reports the positional cloning and mutation analysis of the rat PKD gene, which revealed a C to T transition that replaces an arginine by a tryptophan at amino acid 823 in the protein sequence. It was determined that Pkdr1 is specifically expressed in renal proximal tubules and encodes a novel protein, SamCystin, that contains ankyrin repeats and a sterile alpha motif. The characterization of this protein, which does not share structural homologies with known polycystins, may give new insights into the pathophysiology of renal cyst development in patients.   Аутосомно доминирующим polycystic заболевание почек (PKD) является одной из самых распространенных генетических заболеваний, что приводит к почечной недостаточности у людей. В дополнение к известным причинных генов PKD1 и PKD2, есть мутации, которые приводят к кистозных изменений в почках, таких, как nephronophthisis, аутосомно-рецессивной polycystic заболевание почек, или мозгового кистозное заболевание почек. Недавние усилия, направленные на улучшение понимания почечной cystogenesis были в значительной степени способствовать исследования в грызунов модели PKD. Генетические исследования в (cy / +) крыс показали, что PKD самопроизвольно развивается в результате мутации в гене отличаются от крыс orthologs из PKD1 и PKD2 или иных генов, которые, как известно, участвует в человеческой кистозных заболеваний почек. Эта статья сообщает позиционного клонирования и мутации анализ крыс PKD гена, который выявил С Т перехода, который заменяет аргинина в триптофана в 823 аминокислот в последовательности белка. Было установлено, что Pkdr1 конкретно выраженное в почечных проксимальных tubules и кодирует новый белок, SamCystin, который содержит ankyrin повторяет и стерильных альфа мотив. Квалификация этого белка, который не разделяет структурных гомологиях с известными polycystins, может дать новому взглянуть на патофизиологии почечной кисты развития у больных.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку