Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Secondo A, Pannaccione A, Cataldi M, Sirabella R, Formisano L, Di Renzo G, Annunziato L.
Дата:2005 год, октябрь.

Nitric oxide induces [Ca2+]i oscillations in pituitary GH3 cells: involvement of IDR and ERG K+ currents.

  автоматический перевод
The role of nitric oxide (NO) in the occurrence of intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) oscillations in pituitary GH3 cells was evaluated by studying the effect of increasing or decreasing endogenous NO synthesis with L-arginine and nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), respectively. When NO synthesis was blocked with L-NAME (1 mM) [Ca2+]i, oscillations disappeared in 68% of spontaneously active cells, whereas 41% of the quiescent cells showed [Ca2+]i oscillations in response to the NO synthase (NOS) substrate L-arginine (10 mM). This effect was reproduced by the NO donors NOC-18 and S-nitroso-N-acetylpenicillamine (SNAP). NOC-18 was ineffective in the presence of the L-type voltage-dependent Ca2+ channels (VDCC) blocker nimodipine (1 microM) or in Ca2+-free medium. Conversely, its effect was preserved when Ca2+ release from intracellular Ca2+ stores was inhibited either with the ryanodine-receptor blocker ryanodine (500 microM) or with the inositol 1,4,5-trisphosphate receptor blocker xestospongin C (3 microM). These results suggest that NO induces the appearance of [Ca2+]i oscillations by determining Ca2+ influx. Patch-clamp experiments excluded that NO acted directly on VDCC but suggested that NO determined membrane depolarization because of the inhibition of voltage-gated K+ channels. NOC-18 and SNAP caused a decrease in the amplitude of slow-inactivating (IDR) and ether-à-go-go-related gene (ERG) hyperpolarization-evoked, deactivating K+ currents. Similar results were obtained when GH3 cells were treated with L-arginine. The present study suggests that in GH3 cells, endogenous NO plays a permissive role for the occurrence of spontaneous [Ca2+]i oscillations through an inhibitory effect on IDR and on IERG.   Роль оксида азота (NO) в возникновении внутриклеточного Ca2 + концентрация ([Ca2 +] я) колебаний в гипофиз GH3 клеток оценивали путем изучения влияния увеличения или уменьшения эндогенного NO синтеза с L-аргинина и нитро-L-аргинина метил эфир (L-NAME), соответственно. Когда NO синтез был заблокирован с L-NAME (1 мМ) [Ca2 +] я, колебания исчезли в 68% спонтанно активных клеток, а 41% из покоя клеток показали [Ca2 +] я колебаний в ответ на NO синтазы (NOS) субстрата L-аргинина (10 мМ). Этот эффект был воспроизведен со стороны доноров NO НОК-18 и S-нитрозосоединения-N-acetylpenicillamine (ИНЗВ). НОК-18 была неэффективной в присутствии представителей L-типа напряжения в зависимости от Ca2 + каналов (VDCC) блокирующие nimodipine (1 microM) или в Ca2 +-свободной среде. Напротив, ее эффект был сохранен, когда Ca2 + освобождении из внутриклеточных Ca2 + магазинах был препятствует ни с ryanodine-блокирующие рецептор ryanodine (500 microM) или с инозитол 1,4,5-trisphosphate блокирующие рецептор xestospongin С (3 microM). Эти результаты свидетельствуют о том, что NO вызывает появление [Ca2 +] я колебаний путем определения Ca2 + притока. Патч-скоба экспериментов исключено, что NO действует непосредственно на VDCC но высказано мнение, что НЕТ определяется деполяризации мембраны из-за ингибирования напряжения-с воротами K + каналов. НОК-18 и ИНЗВ вызвало уменьшение амплитуды медленно инактивации (IDR), а эфира-à-го-го-связанных генов (ЭРГ) hyperpolarization-вызвала, отключения K + токов. Аналогичные результаты были получены при GH3 клеток обращаются с L-аргинина. Настоящее исследование показывает, что в GH3 клеток, эндогенного NO играет разрешительный роль для возникновения спонтанного [Ca2 +] я колебаний через тормозящий эффект по УР и IERG.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку