Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Chlopicki S, Walski M, Bartus JB.
Дата:2005 год, сентябрь.

Ultrastructure of immediate microvascular lung injury induced by bacterial endotoxin in the isolated, no-deficient lung perfused with full blood.

  автоматический перевод
NOS-2-derived NO is involved in hypotension, vasoplegia, metabolic disorders and lung injury in endotoxic shock. On the other hand, NOS-3-derived NO protects against LPS-induced lung injury. We have previously shown that NO limits lung injury in the isolated blood-perfused rat lung. Here we characterize the ultrastructure of microvascular lung injury induced by LPS in the absence of endogenous NO and summarize our data on the mechanisms of immediate lung response to LPS in the presence and absence of endogenous NO. Injection of LPS (from E.Coli, 300 microg/ml) into the isolated blood-perfused rat lung induced an immediate transient constriction of airways and vessels that was not associated with lung edema and pulmonary microcirculation injury. In contrast, in the presence of the NOS inhibitor L-NAME (300 microg/ml), LPS produced an enhanced constriction of airways and vessels, which was accompanied by profound lung edema and capillary-alveolar barrier injury, as evidenced by optic and electron microscopy. Microvascular lung injury was confirmed by the following findings: edema of pulmonary endothelium with low electronic density of endothelial cytoplasm, presence of protein-rich fluid and numerous erythrocytes in alveolar space, concentric figures of damaged tubular myelin of surfactant (myelin-like bodies), edema of epithelium type I cells with low electronic density of their cytoplasm and alterations in ultrastructure of basal membrane of vascular-alveolar barrier. Interestingly, epithelial type II cells did not show signs of injury. It is worth noting that capillary-alveolar barrier injury induced by L-NAME+LPS was associated with sequestration of platelets and neutrophils in pulmonary microcirculation and internalization of LPS by neutrophils. In conclusion, in the absence of endogenous nitric oxide LPS induces injury of microvascular endothelium and vascular-alveolar barrier that leads to fatal pulmonary edema. Mechanisms of immediate lung response to LPS in presence of NO and those leading to acute microvascular lung injury in response to LPS in absence of NO are summarized. In our view, immediate lung response to bacterial endotoxin represents a phylogenetically ancient host defence response involving complement-dependent activation of platelets and neutrophils and subsequent production of lipid mediators. This response is designed for a quick elimination of bacterial endotoxin from the circulation and is safeguarded by endothelial NO.   NOS-2-NO основе участвует в гипотензии, vasoplegia, метаболические нарушения и легкого вреда в endotoxic шока. С другой стороны, NOS-3-NO полученных защищает от LPS-индуцированной легкие травмы. Ранее мы показали, что НЕТ ограничений легкого вреда в изолированных крови крыс perfused легких. Здесь мы характеризуют ультраструктуры микрососудистой легких повреждений, вызванных LPS при отсутствии эндогенного NO и суммировать наши данные о механизмах срочной легких ответ на LPS в присутствии и отсутствии эндогенного NO. Впрыскивание LPS (от E. Коли, 300 мкг / мл) в изолированных крови крыс perfused легких, вызванных немедленно преходящими constriction из дыхательных путей и судов, которые не связаны с отеком легких и легочной микроциркуляции травмы. В отличие от этого, в присутствии представителей ингибитор NOS L-NAME (300 мкг / мл), LPS подготовил более constriction воздушных трасс, и суда, который сопровождался глубоким отек легких и капиллярно-альвеолярный барьер телесных повреждений, о чем свидетельствует и электронно-оптические микроскопии. Микроваскулярная легкие повреждения были подтверждены следующие выводы: отек от легочного эндотелия с низкой электронной плотности эндотелиальных цитоплазмы, наличие богатых белками жидкости и многочисленных эритроцитов в альвеолярном пространстве, концентрических фигур поврежденного миелина из трубчатых ПАВ (миелиноподобные органов), отек эпителия типа Я клеток с низкой электронной плотности их цитоплазме и изменений в ультраструктуры базальной мембраны сосудистой-альвеолярный барьер. Интересно, что тип II эпителиальных клеток, не показывают признаков травмы. Следует отметить, что капиллярно-альвеолярный барьер повреждений, вызванных L-NAME + LPS было связано с улавливания тромбоцитов и нейтрофилов в легочной микроциркуляции и интернализации LPS нейтрофилами. В заключение, в отсутствие собственного оксида азота LPS индуцирует ранения микрососудистой и сосудистого эндотелия-альвеолярный барьер, что приводит к смертельным легочного отека. Механизмы непосредственной легких ответ на LPS в присутствии NO и тех, ведущие к острому микрососудистой легкого вреда в ответ на LPS в отсутствие NO суммируются. По нашему мнению, немедленного реагирования на легких бактериальных эндотоксину представляет собой филогенетически древних принимающей обороны ответ участием дополнять в зависимости от активации тромбоцитов и нейтрофилов и последующее производство липидов посредников. Этот ответ предназначен для быстрой ликвидации бактериального эндотоксину из оборота и гарантируется эндотелиальной NO.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку