Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Gadek-Michalska A, Bugajski J.
Дата:2005 год, сентябрь.

Nitric oxide mediates the interleukin-1beta- and nicotine-induced hypothalamic-pituitary-adrenocortical response during social stress.

  автоматический перевод
We investigated the role of nitric oxide (NO) in the interleukin 1beta (IL-1beta) and nicotine induced hypothalamic-pituitary-adrenal axis (HPA) responses, and a possible significance of CRH and vasopressin in these responses under basal and social stress conditions. Male Wistar rats were crowded in cages for 7 days prior to treatment. All compounds were injected i.p., nitric oxide synthase (NOS) inhibitors, alpha-helical CRH antagonist and vasopressin receptor antagonist 15 min before IL-1beta or nicotine. Identical treatment received control non-stressed rats. Plasma ACTH and serum corticosterone levels were measured 1 h after IL-1beta or nicotine injection. L-NAME (2 mg/kg), a general nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, considerably reduced the ACTH and corticosterone response to IL-1beta (0.5 microg/rat) the same extent in control and crowded rats. CRH antagonist almost abolished the nicotine-induced hormone responses and vasopressin antagonist reduced ACTH secretion. Constitutive endothelial eNOS and neuronal nNOS inhibitors substantially enhanced the nicotine-elicited ACTH and corticosterone response and inducible iNOS inhibitor, aminoguanidine, did not affect these responses in non-stressed rats. Social stress significantly attenuated the nicotine-induced ACTH and corticosterone response. In crowded rats L-NAME significantly deepened the stress-induced decrease in the nicotine-evoked ACTH and corticosterone response. In stressed rats neuronal NOS antagonist did not alter the nicotine-evoked hormone responses and inducible NOS inhibitor partly reversed the stress-induced decrease in ACTH response to nicotine. These results indicate that NO plays crucial role in the IL-1beta-induced HPA axis stimulation under basal and social stress conditions. CRH and vasopressin of the hypothalamic paraventricular nucleus may be involved in the nicotine induced alterations of HPA axis activity. NO generated by eNOS, but not nNOS, is involved in the stress-induced alterations of HPA axis activity by nicotine.   Мы исследовали роль окиси азота (NO) в 1beta интерлейкин (ИЛ-1beta) и никотина индуцированные гипоталамуса-гипофиз-надпочечников оси (HPA) ответы, и, возможно, значение ЦРБ и вазопрессина в этих мер в соответствии с базальных и социальных условиях стресса . Мужчина крыс Вистар были переполнены в клетках за 7 дней до обращения. Все соединения были впрыскивается ip, синтазы окиси азота (NOS) ингибиторов, альфа-винтовой ЦРБ и вазопрессина антагонист рецепторов антагонист 15 мин до ИЛ-1beta или никотина. Идентичные лечения полученных контроля, не-подчеркнул крыс. Плазма ACTH и уровни кортикостерона в сыворотке определяли 1 ч после ИЛ-1beta или инъекции никотина. L-NAME (2 мг / кг), общий синтазы окиси азота (NOS) ингибитор, что значительно уменьшило ACTH и кортикостерона ответ на Ил-1beta (0,5 мкг / крыса) той же степени, в контроле и переполнены крысами. ЦРБ антагониста почти отменили никотина-индуцированных ответов гормона вазопрессина и антагониста сократить ACTH секреции. Учредительный эндотелиальных и нервных eNOS nNOS ингибиторов существенно повысить никотина вызывает ACTH и кортикостерона ответ и индукторов ингибитора iNOS, aminoguanidine, не затрагивают эти ответы в не-подчеркнул крыс. Социальная напряженность существенно смягчены никотином, вызванных ACTH и кортикостерона ответ. В переполненном крыс L-NAME значительно углубил стресса, вызванных сокращением в никотина вызвала ACTH и кортикостерона ответ. В подчеркнул крыс нервных NOS антагониста не изменит никотина вызвала гормона ответы и индукторов NOS ингибитор частично отменил стресса, вызванных сокращением ACTH ответ на никотин. Эти результаты свидетельствуют о том, что NO играет важную роль в ИЛ-1beta вызванных HPA оси под стимуляции базального и социальных условиях стресса. ЦРБ и вазопрессина из гипоталамуса паравентрикулярного ядра могут быть вовлечены в никотина индуцированные изменения активности HPA оси. NO, порожденных eNOS, но не nNOS, участвует в стресс-индуцированные изменения HPA оси активность никотина.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку