Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Kourylko O, Fradette C, Arcand M, du Souich P.
Дата:2005 год, октябрь.

Modulation of CYP1A2 and CYP3A6 catalytic activities by serum from rabbits with a turpentine-induced inflammatory reaction and interleukin 6.

  автоматический перевод
Inflammatory reactions reduce the activity of cytochrome P450 isoforms. The aim of the study was to determine the mechanisms underlying the decrease in CYP1A2 and CYP3A6 catalytic activities produced by serum from rabbits with a turpentine-induced inflammatory reaction (S(TIIR)) and interleukin 6 (IL-6). S(TIIR) and IL-6 were incubated with cultured primary hepatocytes from control rabbits (H(CONT)), and from rabbits with a turpentine-induced inflammatory reaction (H(TIIR)) in the absence or presence of pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC), an antioxidant and inhibitor of nuclear factor kappaB transcription; 2'-amino-3'-methoxyflavone (PD98059), an inhibitor of extracellular signal-related kinase (Erk1/2); 4-(4-fluorophenyl)-2-(4-methylsulfinylphenyl)-5-(4-pyridyl)1H-imidazole (SB203580), an inhibitor of p38MAPK; Nomega-nitro-L-arginine methyl ester, an inhibitor of nitric-oxide synthase 2 (NOS2); the combination of PDTC, PD98059, and SB203580; and genistein, an inhibitor of Janus-associated protein tyrosine kinase (JAK). After 4 and 24 h of incubation of H(CONT) with S(TIIR) and IL-6, CYP1A2 activity was reduced without changes in expression; the reduction in activity was partially prevented by the inhibition of JAK, Erk1/2, and NOS2. In H(CONT), S(TIIR) and IL-6 did not affect CYP3A6 activity; however, PDTC reduced CYP3A6 activity by 40 and 80% after 4 and 24 h of incubation. In H(TIIR), S(TIIR) and IL-6 reduced both CYP1A2 and CYP3A6 activities; this decrease is partially prevented by inhibitors of protein tyrosine kinases, Erk1/2, and NOS2. In H(TIIR), SB203580 increased CYP3A6 activity in a dose-dependent manner without changes in protein expression. These results show that the signal transduction pathways mediating the decrease in CYP1A2 and 3A6 activity, produced by S(TIIR) and IL-6, involve JAK, Erk1/2, and NOS2.   Воспалительные реакции снижения активности изоформ цитохрома P450. Цель исследования состояла в том, чтобы определить механизмы, лежащие в основе снижения CYP1A2 и CYP3A6 инициативной деятельности подготовленных сыворотки из кроликов с скипидара-индуцированной воспалительные реакции (S (TIIR)) и интерлейкина 6 (IL-6). S (TIIR) и ИЛ-6 были инкубировали с культивируемых первичных гепатоцитов от контроля кроликов (H (CONT)), и от кроликов с скипидара-индуцированной воспалительные реакции (H (TIIR)), в связи с отсутствием или присутствием pyrrolidine дитиокарбаматов (PDTC ), антиоксидантным и ингибитор ядерного фактора kappaB транскрипции; 2'-амино-3'-methoxyflavone (PD98059), ингибитор из внеклеточного сигнала, связанных киназы (Erk1 / 2), 4 - (4-fluorophenyl) -2 - ( 4-methylsulfinylphenyl) -5 - (4-пиридил) 1H-имидазола (SB203580), один ингибитор p38MAPK; Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир, ингибитор азотной-окись синтазы 2 (NOS2); сочетание PDTC , PD98059, и SB203580 и genistein, ингибитор Янус-ассоциированных белков тирозин киназы (JAK). Через 4 и 24 ч инкубации H (CONT), с S (TIIR) и ИЛ-6, CYP1A2 активность была снижена без изменения в экспрессии; снижение активности частично предотвратить благодаря ингибированию JAK, Erk1 / 2, и NOS2 . В H (CONT), S (TIIR) и ИЛ-6 не затрагивают CYP3A6 деятельности, однако PDTC сократить CYP3A6 деятельности на 40 и 80% через 4 и 24 ч инкубации. В H (TIIR), S (TIIR) и ИЛ-6 сокращены как CYP1A2 и CYP3A6 деятельности; это сокращение частично предотвратить ингибиторы белка тирозин киназ, Erk1 / 2, и NOS2. В H (TIIR), SB203580 увеличилось CYP3A6 деятельности в зависимости от дозы образом без изменений белка выражения. Эти результаты свидетельствуют о том, что передача сигнала путей посредническую уменьшение CYP1A2 и 3A6 деятельности, подготовленных S (TIIR) и ИЛ-6, привлекать JAK, Erk1 / 2, и NOS2.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку