Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Steinle NI, Pollin TI, O'Connell JR, Mitchell BD, Shuldiner AR.
Дата:2005 год, октябрь.

Variants in the ghrelin gene are associated with metabolic syndrome in the Old Order Amish.

  автоматический перевод
CONTEXT: Mature ghrelin has been shown to stimulate eating and to participate in the regulation of insulin signaling and glucose homeostasis. Its gene, GHRL, is located on chromosome 3 in a region where we have shown linkage to eating behavior, percentage body fat, and total and low-density lipoprotein cholesterol levels in subjects of the Amish Family Diabetes Study. OBJECTIVE: Our objective was to determine whether mutations in GHRL might influence eating behavior and risk for metabolic syndrome, obesity, diabetes, and related traits. DESIGN: We genotyped 856 Amish samples for three missense polymorphisms in GHRL, Arg51Gln, Leu72Met (rs696217), and Gln90Leu (rs4684677) and performed association analyses with eating behavior traits and metabolic syndrome as defined by the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. SUBJECTS: Our subjects were adult participants in the Amish Family Diabetes Study. RESULTS: The allele frequencies of these variants were 0.03, 0.04, and 0.03, respectively. The prevalence of metabolic syndrome was lower among those carrying the 51Gln allele (3.8 vs. 15.8%; age- and sex-adjusted odds ratio = 0.22; P = 0.031). Hunger scores tended to be lower among 51Gln allele carriers but did not reach statistical significance (P = 0.07). The Leu72Met variant was also associated with increased prevalence of metabolic syndrome (23.2 vs. 13.4%; age- and sex-adjusted odds ratio = 2.57; P = 0.02) as well as higher fasting glucose, lower high-density lipoprotein, and higher triglyceride levels (P = 0.02, P = 0.007, and P = 0.04, respectively). The two variants were not in linkage disequilibrium with each other, suggesting independent effects. We conclude that mutations in GHRL may confer risk for the metabolic syndrome.   КОНТЕКСТ: Mature ghrelin было показано по стимулированию приема пищи и участвовать в регулировании инсулина сигнализации и гомеостаза глюкозы. Ее гена, GHRL, находится на хромосоме 3, в регионе, где мы показали взаимосвязь к еде, поведении, процент жира, и в общей сложности, и низким уровнем холестерина липопротеинов уровнях по вопросам, в семье амишей Диабет исследования. ЦЕЛЬ: Наша цель состояла в том, чтобы определить, является ли мутации в GHRL могли бы повлиять на поведение и есть риск метаболического синдрома, ожирение, диабет, и связанные с ними черты. ДИЗАЙН: Мы genotyped 856 амишей образцов в течение трех missense полиморфизмов в GHRL, Arg51Gln, Leu72Met (rs696217), и Gln90Leu (rs4684677) и осуществляется совместно с анализирует поведение есть признаки, и метаболического синдрома, как это определено в Национальной Холестерин образовательная программа для взрослых Лечение Группа III руководящие . ТЕМЫ: Наши темы взрослых участников в семье амишей Диабет исследования. РЕЗУЛЬТАТЫ: Частоты аллелей этих вариантов были 0,03, 0,04 и 0,03, соответственно. Распространенность метаболического синдрома была меньше среди тех, на борту которого находится 51Gln аллеля (3,8 против 15,8%; возрасту и полу-скорректировать коэффициент выигрыша коэффициент = 0,22, P = 0,031). Голод баллов, как правило, ниже, среди 51Gln аллеля перевозчиков, но не достигли статистической значимости (Р = 0,07). В Leu72Met вариант был также связан с увеличением распространенность метаболического синдрома (23,2 против 13,4%; возрасту и полу-скорректировать коэффициент выигрыша коэффициент = 2,57, P = 0,02), а также высших поста глюкозы, снижение высокого липопротеинов, триглицеридов и выше уровнях (P = 0,02, P = 0,007, и Р = 0,04, соответственно). Два варианта, не дисбаланса в связи друг с другом, предлагая независимым последствия. Мы пришли к выводу, что мутации в GHRL может возложить риск для метаболического синдрома.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку