Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Ijaz S, Yang W, Winslet MC, Seifalian AM.
Дата:2005 год, октябрь.

The role of nitric oxide in the modulation of hepatic microcirculation and tissue oxygenation in an experimental model of hepatic steatosis.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Impairment of hepatic microcirculation in fatty liver has been assumed to reduce tolerance of the liver against ischemia-reperfusion injury. The present study was aimed to investigate the role of nitric oxide (NO) in the regulation of hepatic microcirculation and tissue oxygenation in hepatic steatosis. METHODS: Sprague-Dawley rats (200-250 g) were fed a 2% cholesterol diet (n = 12) to induce hepatic steatosis or normal diet (n = 12) served as controls for 12 weeks. Hepatic blood flow, microcirculation, tissue oxyhemoglobin (HbO2) and cytochrome c oxidase radox status (Cyt Ox) in response to intravenous bolus administrations of l-arginine (300 mg/kg) or l-NAME (20 mg/kg) were assessed. RESULTS: Animals which developed moderate hepatic steatosis showed significant increase in tissue level of total lipids. Portal blood flow and hepatic microcirculation were significantly reduced as compared to controls (5.7 +/- 0.9 vs. 9.7 +/- 0.9 ml/min, P = 0.003 and 114.5 +/- 9.5 vs. 167.3 +/- 10.0 flux unit, P = 0.003). l-Arginine improved hepatic arterial and portal blood flows as well as microcirculation in fatty livers (P < 0.05), while l-NAME significantly worsened these parameters (P < 0.05). Hepatic tissue HbO2 and Cyt Ox were improved both in fatty and control livers following l-arginine, while l-NAME resulted in decreased HbO2 and Cyt Ox although a transit increase in tissue oxygenation was observed in fatty livers. CONCLUSIONS: NO is involved in the modulation of hepatic microcirculatory perfusion and oxygenation in cholesterol-induced hepatic steatosis. NO metabolisms may be regulated as a potential therapeutic strategy for impaired microcirculation in hepatic steatosis.   КОММЕНТАРИИ: нарушение микроциркуляции в печени жировая печень была предполагается уменьшить допуск в печени против ишемии-реперфузии травмы. Настоящее исследование было направлено для расследования роли окиси азота (NO) в регуляции печеночной микроциркуляции и оксигенации тканей в печени steatosis. МЕТОДЫ: Спраге-Давли крысах (200-250 г), были кормят на 2% холестерина диета (число = 12), чтобы побудить печени steatosis или обычной диеты (число = 12) в качестве контроля в течение 12 недель. Печени кровотока, микроциркуляции, тканевой oxyhemoglobin (HbO2) и цитохром с оксидазы radox статус (Cyt Ох), в ответ на внутривенное bolus администраций л-аргинина (300 мг / кг) или л-NAME (20 мг / кг) были оценены. РЕЗУЛЬТАТЫ: Животные, которые разработаны умеренные печени steatosis показали значительное увеличение ткани общий уровень липидов. Портал кровоток и микроциркуляцию печени были значительно сокращены по сравнению с контроля (5,7 + / - 0,9 против 9,7 + / - 0,9 мл / мин, P = 0,003 и 114,5 + / - 9,5 против 167,3 + / - 10,0 поток единицу, P = 0,003). л-Аргинин улучшение печеночной артерии и портал кровоток, а также микроциркуляцию в печени жирных (P <0,05), а л-NAME значительно ухудшилось этих параметров (P <0,05). HbO2 ткани печени и Cyt Ох были улучшены как в жирных и контроля печени после л-аргинина, а л-NAME привело к снижению HbO2 и Cyt Ох, хотя увеличение транзита в оксигенации тканей был замечен в жировых печени. ВЫВОДЫ: NO участвует в модуляции печени микрокровообращения перфузии и оксигенации холестерина в печени, вызванных steatosis. NO metabolisms может регулироваться в качестве потенциальной терапевтической стратегии нарушения микроциркуляции в печени steatosis.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку