Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Chen KH, Chen SJ, Wu CC.
Дата:2005 год, июнь.

Regulation of Na+-K+-AtPase in rat aortas: pharmacological and functional evidence.

  автоматический перевод
Electrogenic sodium pump (Na(+)-K(+)-ATPase) maintains intracellular ionic concentration and controls membrane potential, Therefore, we analyzed the modulation of Na(+)-K(+)-ATPase activity by the endothelium, cyclic AMP-protein kinase A (cAMP-PKA), protein kinase C (PKC) and nitric oxide-cyclic GMP-protein kinase G (NO-cGMP-PKG) in isolated rat thoracic aortas. The potassium-induced relaxation in arteries incubated in K(+)-free solution was used as a functional indicator of Na(+)-K(+)-ATPase activity for ounbain abolished the potassium-induced relaxation in rat aortas. Potasslium-induced relaxations after removal of the endothelium were moderately blunted in these preparations. In the presence of N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester, but not indomethacin, the potassium-induced relaxation was also inhibited. Similar inhibitions of potassium-induced relaxations were observed in aortas treated with 8-bromo-cAMP and phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA). Although inhibitors of PKA and PKC individually did not affect the potassium-induced relaxation, the combination of both inhibitors significantly potentiated that relaxation. In contrast to 8-bromo, cAMP and PMA, 8-bromo-cGMP enhanced the potassium-induced relaxation whereas 1H-[1,2,4}oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one attenuated that relaxation. These results suggested that endothelium is a functional stimulator of the Na(+)-K(+)-ATPase activity. In addition, cAMP-PKA and PKC pathways inhibited the sodium pump while the NO-cGMP pathway stimulated this pump in the vascular bed.   Electrogenic насоса натрия (Na (+)-K (+)-АТФаза) поддерживает внутриклеточный ионной концентрации и контроля мембранного потенциала, Поэтому мы проанализировали модуляции На (+)-K (+)-АТФаза активности со стороны эндотелия, циклический AMP - протеин киназа А (PKA-цАМФ), протеин киназы С (ПКС), и оксид азота-циклического GMP-протеин киназа G (NO-cGMP-PKG), в изолированных крыс грудной aortas. В калия-индуцированной релаксации в артериях инкубировали в K (+)-бесплатно решение было использовано в качестве одной из функциональных показателей На (+)-K (+)-АТФаза деятельности ounbain отменили калия-индуцированной релаксации в крыса aortas. Potasslium вызванных отношении после удаления из эндотелия были умеренно затуплены в этих препаратов. В присутствии N (омега)-нитро-L-аргинина метиловый эфир, но не indomethacin, калия-индуцированной релаксации также препятствует. Аналогичные запреты калия-индуцированной отношении были замечены в aortas относиться с 8-бромо-цАМФ и phorbol 12-myristate 13-ацетат (PMA). Хотя ингибиторы PKA и ПКС отдельности не влияет на калий-индуцированной релаксации, сочетание обоих ингибиторов существенно potentiated том, что ослабление. В отличие от 8-бром, цАМФ и PMA, 8-бромо-cGMP повышению калия-индуцированной релаксации то 1H-[1,2,4) oxadiazolo [4,3-а] quinoxalin-1-один смягчены, что отдых. Эти результаты свидетельствуют о том, что эндотелия является функциональным стимулятора из На (+)-K (+)-АТФаза деятельности. Кроме того, цАМФ-PKA и ПКС путями препятствует натрия насоса, а NO-cGMP путь стимулировало этот насос в сосудистого русла.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку