Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Sakamoto K, Yonoki Y, Kubota Y, Kuwagata M, Saito M, Nakahara T, Ishii K.
Дата:2005 год, сентябрь.

Inducible nitric oxide synthase inhibitors abolished histological protection by late ischemic preconditioning in rat retina.

  автоматический перевод
Brief ischemia was reported to protect retinal cells against injury induced by subsequent ischemia-reperfusion with de novo protein synthesis, and this phenomenon is known as late ischemic preconditioning. The aims of the present study were to determine whether nitric oxide synthase (NOS) was involved in the mechanism of late ischemic preconditioning in rat retina using pharmacological tools. Under anesthesia with pentobarbital sodium, male Sprague-Dawley rats were subjected to 60 min of retinal ischemia by raising intraocular pressure to 130 mm Hg. Ischemic preconditioning was achieved by applying 5 min of ischemia 24 hrs before 60 min of ischemia. Retinal sections sliced into 5 microm thick were examined 7 days after ischemia. Additional groups of rats received NG-nitro-L-arginine and NG-monomethyl-L-arginin, non-selective NO synthase inhibitors, 7-nitroindazole, a neuronal NOS inhibitor, and aminoguanidine and L-N6-(1-iminoethyl) lysine, inducible NO synthase (iNOS) inhibitors before preconditioning, and were subjected to 60 min of ischemia. In the non-preconditioned group, cell loss in the ganglion cell layer and thinning of the inner plexiform and inner nuclear layer were observed 7 days after 60 min of ischemia. Ischemic preconditioning for 5 min completely protected against the histological damage induced by 60 min of ischemia applied 24 hrs thereafter. Treatment of rats with aminoguanidine and L-N6-(1-iminoethyl) lysine, but not NG-nitro-L-arginine, NG-monomethyl-L-arginine or 7-nitroindazole, wiped off the protective effect of ischemic preconditioning. The inhibitory effect of aminoguanidine was abolished by L-arginine, but not D-arginine. The results in the present study suggest that NO synthesized by iNOS is involved in the histological protection by late ischemic preconditioning in rat retina.   Краткие ишемии сообщалось защищать клетки сетчатки от повреждений, вызванных после ишемии-реперфузии с заново синтеза белка, и это явление известно как ишемическая конце стабилизационного. Целью настоящего исследования были ли синтазы окиси азота (NOS) участвует в механизме конце ишемического стабилизационного в крыса сетчатки с помощью фармакологических средств. Под наркозом с pentobarbital натрия, мужчина Спраге-Давли крыс были подвергнуты 60 мин от сетчатки ишемии внутриглазную путем повышения давления до 130 мм ртутного столба. Ишемический предварительной было достигнуто за счет применения 5 мин ишемии 24 ч до 60 мин ишемии. Сетчатки разделы нарезанный на 5 microm толщиной были рассмотрены 7 дней после ишемии. Дополнительные группы крыс, полученных NG-нитро-L-аргинина и NG-monomethyl-L-arginin, неизбирательного NO синтазы ингибиторов, 7-nitroindazole, один нервных NOS стабилизатора, и aminoguanidine и L-N6-(1-iminoethyl) лизина , индукторов NO синтазы (iNOS) ингибиторы до предварительной, и были подвергнуты 60 мин ишемии. В неприменения предварительную группу, сотовый убытков в ганглиозных клеток слоя и рубок ухода от внутренней plexiform и внутренней ядерного слоя были замечены 7 дней после 60 мин ишемии. Ишемический предварительной за 5 мин полностью защищены от гистологических повреждений, вызванных 60 мин ишемии применяться 24 часа после этого. Лечение крыс с aminoguanidine и L-N6-(1-iminoethyl) лизина, но не NG-нитро-L-аргинина, NG-monomethyl-L-аргинина или 7-nitroindazole, стерт защитный эффект ишемического стабилизационного. В тормозящий эффект aminoguanidine была отменена L-аргинина, но не Д-аргинина. Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что NO синтезируется в iNOS участвует в гистологических защиты конце ишемического предварительной крыс в сетчатке.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку