Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Eppel GA, Luff SE, Denton KM, Evans RG.
Дата:2005 год, сентябрь.

Type 1 neuropeptide Y receptors and alpha1-adrenoceptors in the neural control of regional renal perfusion.

  автоматический перевод
The aim of this study was to determine the contribution of neuropeptide Y (NPY) Y1 receptors in neurally mediated reductions in renal medullary perfusion. In pentobarbital sodium-anesthetized rabbits, electrical stimulation of the renal nerves (RNS, 0.5-16 Hz) decreased renal perfusion in a frequency-dependent manner. Under control conditions, 4 Hz reduced cortical and medullary perfusion by -85 +/- 3% and -43 +/- 7%, whereas 8 Hz reduced them by -93 +/- 2% and -73 +/- 4%, respectively. After Y1 receptor antagonism with BIBO3304TF (0.1 mg/kg plus 0.2 mg x kg x (-1) x h(-1)), RNS reduced perfusion less (by -65 +/- 9% and -12 +/- 8% at 4 Hz) x alpha1-Adrenoceptor antagonism with prazosin (0.2 mg/kg plus 0.2 mg kg(-1)h(-1)) also inhibited RNS-induced reductions in renal perfusion (-80 +/- 4% and -37 +/- 10% reductions in the cortex and medulla, respectively, at 8 Hz). When given after BIBO3304TF treatment, prazosin inhibited RNS-induced reductions in cortical and medullary perfusion more profoundly (-57 +/- 12% and -25 +/- 9% reductions, respectively, at 8 Hz) x Y1 receptor- and alpha1-adrenoceptor-blockade were confirmed by testing vascular responses to renal arterial NPY and phenylephrine boluses. NPY-positive immunolabeling was observed around interlobular arteries, afferent and efferent arterioles, and in the outer medulla. In conclusion, Y1 receptors and alpha1-adrenoceptors contribute to RNS-induced vasoconstriction in the vessels that control both cortical and medullary perfusion. Consistent with this, NPY immunostaining was associated with blood vessels that control perfusion in both regions. There also seems to be an interaction between Y1 receptors and alpha1-adrenoceptor-mediated neurotransmission in the control of renal perfusion.   Цель данного исследования заключается в том, чтобы определить, какой вклад neuropeptide Y (NPY) Y1 рецепторов в ЦНС при посредничестве снижение почечной перфузии мозгового. В pentobarbital натрия-anesthetized кроликов, электрическая стимуляция нервов почечный (RNS, 0.5-16 Гц) сократилось почечной перфузии в частотно-зависимых образом. Под контролем условий, 4 Гц сокращение коры и мозгового перфузионного в -85 + / - 3% и -43 + / - 7%, тогда как 8 Гц сократить их -93 + / - 2%, -73 + / - 4%, соответственно. После Y1 рецептор антагонизма с BIBO3304TF (0,1 мг / кг, а также 0,2 мг х кг х (-1) xh (-1)), RNS сократить перфузии меньше (по -65 + / - 9% и -12 + / - 8% в 4 Гц) х alpha1-Adrenoceptor антагонизма с prazosin (0,2 мг / кг, а также 0,2 мг кг (-1) ч (-1)), также препятствует RNS, вызванных сокращением почечной перфузии (-80 + / - 4% и -37 + / - 10% сокращение объема коры мозга, и, соответственно, на 8 Гц). Когда ставится после BIBO3304TF лечения, prazosin препятствует RNS, вызванных сокращением коры и мозгового перфузионного более глубоко (-57 + / - 12% и -25 + / - 9% сокращения, соответственно, на 8 Гц) х Y1 рецептор-и alpha1 - адренорецепторов-блокады были подтверждены тестирования сосудистых реакций к почечной артериальной NPY и фенилэфрин boluses. NPY-инфицированных immunolabeling был замечен около interlobular артерий, афферентных и эфферентных артериол, а также в космическом мозга. В заключение, Y1 рецепторов и alpha1-adrenoceptors способствовать RNS-индуцированной вазоконстрикцию в сосудах, которые контролируют обе коры и мозгового перфузии. В соответствии с этим, NPY immunostaining было связано с кровеносные сосуды, которые контролируют перфузии в обоих регионах. Там также, как представляется, является взаимодействие между Y1 рецепторов и alpha1-адренорецепторов посредничестве neurotransmission в борьбе с почечной перфузии.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку