Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Koshida R, Rocic P, Saito S, Kiyooka T, Zhang C, Chilian WM.
Дата:2005 год, сентябрь.

Role of focal adhesion kinase in flow-induced dilation of coronary arterioles.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Flow-induced regulation of endothelial NO synthase (eNOS) depends on integrin signaling and tyrosine kinase activation. Integrins cluster in focal adhesion complexes, where the extracellular matrix is connected to the cytoskeleton and where focal adhesion kinase (FAK) is located. FAK plays a central role in integrin signaling and Src activation. Accordingly, we hypothesized that FAK plays an important role in flow-induced dilation (FID). METHODS AND RESULTS: To inactivate FAK-dependent signaling, anti-FAK, phosphospecific (Tyr397) antibody (FAKab), which binds against the FAK autophosphorylation site, was incorporated into endothelium of rat coronary arterioles using liposomal transfection. The responses to flow, acetylcholine (Ach), or the NO donor MAHAMANONOate (NOC-9) were observed before and after FAKab. In control and vehicles (denatured antibody or transfecting reagent alone), flow produced progressive dilation to a maximal value of 35% increase in diameter, which was inhibited by Nomega-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME). However, FAKab prevented FID (P<0.01 versus control). Combined treatment with FAKab and L-NAME did not produce inhibition greater than FAKab alone. FAKab did not blunt Ach- or NOC-9-induced dilation. Western analysis demonstrated that FAKab prevented flow-induced phosphorylation of FAK (pY397-FAK), Akt (pS473-Akt), and eNOS (pS1179-eNOS). CONCLUSIONS: Our study demonstrates the pivotal role of FAK in NO-mediated FID. Inhibition of FAK signaling with FAKab impaired FID and phosphorylation of Akt and eNOS. Our data suggest that the activation of FAK is central to the mechanotransduction of FID via regulation of activation of Akt and eNOS.   КОММЕНТАРИИ: потоков, вызванных регулирования эндотелиальной NO синтазы (eNOS), зависит от integrin сигнализации и тирозин киназы активации. Интегрины кластера в координационный сцепления комплексов, где внеклеточного матрикса подключен к цитоскелета и где координационного сцепления киназы (FAK) находится. FAK играет центральную роль в integrin сигнализации и Src активации. Соответственно, мы предположить, что FAK играет важную роль в поток, вызванных дилатация (ПИД). МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Для инактивирует FAK, зависящих от сигнализации, анти-FAK, phosphospecific (Tyr397) антител (FAKab), который связывает против FAK аутофосфорилирования сайт был включен в эндотелия крыс коронарных артериол использованием липосомальныйамфотерицин трансфекции. Ответы на поток, ацетилхолина (Арка), или NO-доноров MAHAMANONOate (NOC-9) наблюдались до и после FAKab. В контроля и транспортных средств (денатурированные антител или transfecting реагента в одиночку), поток производства прогрессивных дилатации до максимального значения на 35% больше в диаметре, которая мешает Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир (L-NAME). Вместе с тем, FAKab предотвратить ПИД (P <0,01 в сравнении с контролем). Комбинированный обращения с FAKab и L-NAME не производит ингибирование FAKab больше, чем в одиночку. FAKab не тупым Ач или НОК-9-индуцированной дилатации. Западная анализ показал, что FAKab предотвратить поток-индуцированной фосфорилирования FAK (pY397-FAK), Akt (pS473-Akt), и eNOS (pS1179-eNOS). ВЫВОДЫ: Наше исследование свидетельствует о решающей роли в FAK NO-опосредованных ПИД. Ингибирование FAK сигнализации с нарушениями FAKab ПИД и фосфорилирования Akt и eNOS. Наши данные свидетельствуют о том, что активизация FAK имеет центральное значение для mechanotransduction из ПИД регулирование с помощью активации Akt, и eNOS.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку