Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Schooten CJ, Tjernberg P, Westein E, Terraube V, Castaman G, Mourik JA, Hollestelle MJ, Vos HL, Bertina RM, Berg HM, Eikenboom JC, Lenting PJ, Denis CV.
Дата:2005 год, октябрь.

Cysteine-mutations in von Willebrand factor associated with increased clearance.

  автоматический перевод
BACKGROUND: von Willebrand disease (VWD) is a bleeding disorder caused by the decrease of functional von Willebrand factor (VWF). Low levels of VWF can result from decreased synthesis, impaired secretion, increased clearance or combinations thereof. Several mutations lead to impaired synthesis or secretion of VWF, however, little is known about the survival of VWF in the circulation. OBJECTIVES: To evaluate the effect of several VWF mutations on VWF clearance. PATIENTS/METHODS: The effect of three cysteine-mutations (C1130F, C1149R or C2671Y) on the in vivo survival of VWF was studied in patients carrying these mutations and in a VWF-deficient mice model. RESULTS: In patients carrying these mutations, we observed increased propeptide/mature VWF ratios and rapid disappearance of VWF from the circulation after desmopressin treatment. Detailed analysis of in vivo clearance of recombinant VWF in a VWF-deficient mice model revealed a fourfold increased clearance rate of the mutants. The mutations C1130F, C1149R and C2671Y are each associated with reduced survival of VWF in the circulation. Detailed analysis of the recombinant mutant VWF demonstrated that increased clearance was not due to increased proteolysis by ADAMTS-13. We did not identify functional or structural characteristics that the mutant proteins have in common and could be associated with the phenomenon of increased clearance. CONCLUSIONS: Cysteine-mutations in VWF may result in reduced in vivo survival. The observation that various mutations are associated with increased in vivo clearance may have major implications for the therapeutic strategies that rely on the rise of endogenous VWF after desmopressin administration.   КОММЕНТАРИИ: фон Виллебранд болезни (VWD) является кровотечение расстройства, вызванные снижением функциональной фон Виллебранд фактор (VWF). Низкий уровень VWF могут возникнуть в результате обобщения уменьшилось, нарушение секреции, повышение разминирования или их комбинации. Некоторые мутации приводят к нарушениями синтеза или секреции VWF, однако, мало что известно о выживания VWF в обращении. ЦЕЛИ: оценить эффект нескольких мутаций VWF по VWF оформление. БОЛЬНЫХ / МЕТОДЫ: В результате трех цистеина-мутации (C1130F, C1149R или C2671Y) о живом выживания VWF был изучен у больных, несущие эти мутации, и в VWF-дефицитных мышей модели. РЕЗУЛЬТАТЫ: У пациентов, несущие эти мутации, которые мы обнаружили более propeptide / зрелой VWF коэффициенты и быстрое исчезновение VWF из оборота после desmopressin лечения. Детальный анализ в живом очистка рекомбинантного VWF в VWF-дефицитных мышей модели показали, четырехкратного увеличения темпов разминирования мутанты. В мутаций C1130F, C1149R и C2671Y каждый в связи с сокращением выживания VWF в обращении. Детальный анализ рекомбинантного мутанта VWF показали, что увеличение оформление не в связи с увеличением протеолиза в ADAMTS-13. Мы не выявить функциональные или структурные характеристики, что мутантных белков, в общей и может быть связано с явлением более оформление. ВЫВОДЫ: Cysteine-мутации в VWF может привести к снижению в живом выживания. На замечание о том, что различные мутации, связанные с повышением в живом зазор может иметь серьезные последствия для терапевтических стратегий, которые опираются на рост внутреннего VWF после desmopressin администрации.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку