Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Van Hemelrijck A, Hachimi-Idrissi S, Sarre S, Ebinger G, Michotte Y.
Дата:2005 год, сентябрь.

Post-ischaemic mild hypothermia inhibits apoptosis in the penumbral region by reducing neuronal nitric oxide synthase activity and thereby preventing endothelin-1-induced hydroxyl radical formation.

  автоматический перевод
Previously, we showed that treatment with resuscitative, post-ischaemic mild hypothermia (34 degrees C for 2 h) reduced apoptosis in the penumbra (cortex), but not in the core (striatum) of an endothelin-1 (Et-1)-induced focal cerebral infarct in the anaesthetized rat. Therefore, the purpose of this study was to investigate by which pathways resuscitative mild hypothermia exerts its neuroprotective effect in this model. The amino acids glutamate, serine, glutamine, alanine, taurine, arginine and the NO-related compound citrulline were sampled from the striatum and cortex of the ischaemic hemisphere using in vivo microdialysis. The in vivo salicylate trapping method was applied for monitoring hydroxyl radical formation via 2,3 dihydroxybenzoic acid (2,3 DHBA) detection. Caspase-3, neuronal nitric oxide synthase (nNOS) immunoreactivity and the volume of ischaemic damage were determined 24 h after the insult. In both the striatum and the cortex, Et-1-induced increases in glutamate, taurine and alanine were refractory to mild hypothermia. However, mild hypothermia significantly attenuated the ischaemia-induced 2,3 DHBA levels and the nNOS immunoreactivity in the cortex, but not in the striatum. These observations were associated with a decreased caspase-3 immunoreactivity. These results suggest that mild hypothermia exerts its neuroprotective effect in the penumbra partially by reducing nNOS activity and thereby preventing oxidative stress. Furthermore, we confirm our previous findings that the neuroprotective effect of resuscitative hypothermia is not mediated by changes in ischaemia-induced amino acid release as they could not be associated with the ischaemia-induced damage in the Et-1 rat model.   Ранее мы показали, что лечение с resuscitative, после ишемической легкой гипотермии (34 ° С в течение 2 ч) уменьшение апоптоза в полутень (коры), но не в основной (striatum) официально endothelin-1 (Et-1) -- индуцированные координационного мозгового инфаркта в anaesthetized крыса. Таким образом, цель данного исследования заключалась в том, чтобы изучить пути, с помощью которых resuscitative легкой гипотермии neuroprotective оказывает свое влияние в этой модели. В аминокислот глутамат, серин, глутамином, аланин, таурин, аргинина и NO-связанных комплекса citrulline были выборку из striatum и коры в ишемическая полушария, используя в живом microdialysis. В живом salicylate капканов метод был применен для контроля гидроксил радикального формирования через 2,3 dihydroxybenzoic кислоты (2,3 DHBA) обнаружения. Каспазы-3, нейронов синтазы окиси азота (nNOS) Иммунореактивность и объем ишемической ущерб, были определены 24 ч после оскорбления. В обоих striatum и коры, Et-1, вызванных увеличением глутамат, таурин и аланин были огнеупоров для легкой гипотермии. Тем не менее, мягкий переохлаждения значительно уменьшен на ишемия, вызванных 2,3 DHBA уровнях и nNOS Иммунореактивность в кору, но не в striatum. Эти замечания были связаны с уменьшением каспазы-3 Иммунореактивность. Эти результаты свидетельствуют о том, что легкой гипотермии neuroprotective оказывает свое влияние в полутень частично за счет сокращения nNOS деятельности, и тем самым предотвращения окислительного стресса. Кроме того, мы подтверждаем наши предыдущие выводы о том, что neuroprotective эффект resuscitative гипотермии не посредничестве изменения в ишемия, вызванных аминокислот-релиз, поскольку они не могут быть связаны с ишемия-индуцированные повреждения в Эт-1 крыс модели.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку