Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Smith CL, Anthony S, Hubank M, Leiper JM, Vallance P.
Дата:2005 год, октябрь.

Effects of ADMA upon gene expression: an insight into the pathophysiological significance of raised plasma ADMA.

  автоматический перевод
BACKGROUND: Asymmetric dimethylarginine (ADMA) is a naturally occurring inhibitor of nitric oxide synthesis that accumulates in a wide range of diseases associated with endothelial dysfunction and enhanced atherosclerosis. Clinical studies implicate plasma ADMA as a major novel cardiovascular risk factor, but the mechanisms by which low concentrations of ADMA produce adverse effects on the cardiovascular system are unclear. METHODS AND FINDINGS: We treated human coronary artery endothelial cells with pathophysiological concentrations of ADMA and assessed the effects on gene expression using U133A GeneChips (Affymetrix). Changes in several genes, including bone morphogenetic protein 2 inducible kinase (BMP2K), SMA-related protein 5 (Smad5), bone morphogenetic protein receptor 1A, and protein arginine methyltransferase 3 (PRMT3; also known as HRMT1L3), were confirmed by Northern blotting, quantitative PCR, and in some instances Western blotting analysis to detect changes in protein expression. To determine whether these changes also occurred in vivo, tissue from gene deletion mice with raised ADMA levels was examined. More than 50 genes were significantly altered in endothelial cells after treatment with pathophysiological concentrations of ADMA (2 microM). We detected specific patterns of changes that identify pathways involved in processes relevant to cardiovascular risk and pulmonary hypertension. Changes in BMP2K and PRMT3 were confirmed at mRNA and protein levels, in vitro and in vivo. CONCLUSION: Pathophysiological concentrations of ADMA are sufficient to elicit significant changes in coronary artery endothelial cell gene expression. Changes in bone morphogenetic protein signalling, and in enzymes involved in arginine methylation, may be particularly relevant to understanding the pathophysiological significance of raised ADMA levels. This study identifies the mechanisms by which increased ADMA may contribute to common cardiovascular diseases and thereby indicates possible targets for therapies.   КОММЕНТАРИИ: Асимметричная dimethylarginine (ADMA) является естественным ингибитором синтеза оксида азота, что накапливается в самых различных заболеваний, связанных с эндотелиальной дисфункции и более атеросклероза. Клинические исследования плазмы ADMA вовлечь как крупный роман сердечно-сосудистых факторов риска, однако механизмы, с помощью которых низких концентраций ADMA оказывать отрицательное воздействие на сердечно-сосудистую систему не ясны. МЕТОДЫ И РЕЗУЛЬТАТЫ: Мы лечение человека коронарной артерии эндотелиальных клеток с патофизиологических концентрации ADMA и оценка воздействия на генную экспрессию, используя U133A GeneChips (Аффиметрикс). Изменения в нескольких генах, в том числе костных морфогенетических протеинов 2 индукторов киназы (BMP2K), SMA, связанных белка 5 (Smad5), кости морфогенетических протеинов рецептор 1A, и белка аргинина methyltransferase 3 (PRMT3; также известен как HRMT1L3), были подтверждены в Северной блоттинга , количественного ПЦР, а в некоторых случаях и Западной блоттинга анализ для выявления изменений в белок выражения. Чтобы определить, являются ли эти изменения также произошли в живом, ткани из генов исключения мышей с поднят ADMA уровнях была рассмотрена. Более 50 генов были существенно изменены в эндотелиальных клеток после лечения с патофизиологических концентрации ADMA (2 microM). Мы обнаружили конкретных моделей изменения, которые позволяют выявлять пути, участвующих в процессах, имеющих отношение к риску сердечно-сосудистой и легочной гипертензии. Изменения в BMP2K и PRMT3 были подтверждены на РНК и белков уровнях, в vitro и в живом организме. ВЫВОД: Pathophysiological концентрации ADMA, достаточно, чтобы вызвать значительные изменения в коронарной артерии эндотелиальных клеток экспрессии генов. Изменения в костных морфогенетических протеинов сигнализации, и ферментов, участвующих в аргинина метилирования, могут быть особенно полезны для понимания патофизиологии значимость поднятых ADMA уровнях. Это исследование определяет механизмы, с помощью которых увеличилось ADMA может способствовать общей сердечно-сосудистых заболеваний, и тем самым указывает на возможные цели для лечения.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку