Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Tomat AL, Weisstaub AR, Jauregui A, Piñeiro A, Balaszczuk AM, Costa MA, Arranz CT.
Дата:2005 год, октябрь.

Moderate zinc deficiency influences arterial blood pressure and vascular nitric oxide pathway in growing rats.

  автоматический перевод
There is an increasing interest in the involvement of trace elements such as zinc in the pathogenesis of cardiovascular diseases. This study was designed to examine whether moderate zinc deficiency during growth influences blood pressure (BP) and vascular nitric oxide (NO) pathway. Three-week-old weaned male Wistar rats were randomly divided into two dietary groups and fed either a moderately zinc-deficient diet (zinc content 9 mg/kg; n = 12) or a control diet (zinc content 30 mg/kg; n = 12) for 60 d. The following were measured: systolic BP, nitrates and nitrites urinary excretion, urinary chemiluminescence intensity, NADPH-diaphorase activity in the thoracic aorta and intestinal arterioles, and NO synthase (NOS) catalytic activity using L-[U14C]-arginine as substrate in the thoracic aorta. Zinc deficiency during growth induced an increase in BP from day 30 of the experimental period, leading to hypertension on day 60. Animals that were fed the zinc-deficient diet had lower urinary excretion levels of nitrates and nitrites and higher intensity of spontaneous luminescence on day 60. At the end of the experiment, zinc-deficient rats showed decreased NADPH diaphorase activity in endothelium and smooth muscle of the thoracic aorta and intestinal arterioles and decreased activity of NOS in thoracic aortic tissue. An imbalance in zinc bioavailability during postnatal and growing periods may be may be a risk factor in development of cardiovascular alterations in adult life. The mechanisms involved may include an impaired vascular NO system as a result of decreased NOS activity and higher systemic oxidative stress.   Существует также возрастающий интерес к участию микроэлементов, таких, как цинк в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Это исследование преследовало цель изучить вопрос умеренный дефицит цинка на рост влияет на кровяное давление (BP) и сосудистой оксида азота (NO) путь. Три недели назад weaned мужской линии Вистар крыс были произвольно разделены на две группы диетического и подается либо умеренно цинк-дефицитных диета (содержание цинка 9 мг / кг, n = 12) или контрольного рациона (содержание цинка 30 мг / кг; n = 12) на 60 d. Следующие кузова: систолического BP, нитратов и нитритов в моче экскрементах, мочевого chemiluminescence интенсивности, NADPH-diaphorase деятельности в грудной аорты и кишечных артериол и NO синтазы (NOS) каталитической активности с использованием L-[U14C]-аргинина в качестве субстрата в грудной аорты. Цинк-дефицит в период роста вызванных увеличением BP день 30 из экспериментальный период, что приводит к гипертонии на 60 дней. Животные, которые кормили цинк-дефицитных в рационе ниже мочевого экскреции уровней нитратов и нитритов и выше интенсивность спонтанной люминесценции в день 60. В конце эксперимента, цинк-дефицитных крысах показали, сократилось NADPH diaphorase деятельности в эндотелия и гладкой мышечной из грудной аорты и кишечных артериол и пониженной активности NOS в грудной aortic ткани. Гендерный дисбаланс в цинка биодоступность в течение послеродового периода, и растущей может быть может быть фактором риска в развитии сердечно-сосудистых изменений во взрослой жизни. Механизмы участие может включать ослабленном NO сосудистой системы в результате снижения активности NOS и выше системных окислительного стресса.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку