Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Nangaku M, Izuhara Y, Usuda N, Inagi R, Shibata T, Sugiyama S, Kurokawa K, van Ypersele de Strihou C, Miyata T.
Дата:2005 год, декабрь.

In a type 2 diabetic nephropathy rat model, the improvement of obesity by a low calorie diet reduces oxidative/carbonyl stress and prevents diabetic nephropathy.

  автоматический перевод
BACKGROUND: The present study has been undertaken to unravel the critical factors involved in the progression of diabetic nephropathy (DN). METHODS: A unique type 2 diabetic rat model with a wide range of metabolic derangements and hypertension has been utilized, the spontaneously hypertensive/NIH-corpulent rat SHR/NDmcr-cp(cp/cp). It develops histologically evident glomerular injury and tubulointerstitial damage, including mesangial activation, podocyte injury, and inflammatory cell infiltration in the tubulointerstitium. RESULTS: A low calorie diet for 22 weeks significantly improves obesity, proteinuria and renal morphological alterations. The correction of renal injury is independent of blood pressure control. Obesity correction, although partial, normalizes the renal content of pentosidine taken as a marker of oxidative stress and advanced glycation end products (AGEs). This occurs despite the fact that, in this model, improvement of glucose control and hyperlipidaemia is limited. Proteinuria and body weight are highly correlated with renal pentosidine content, while proteinuria and body weight are also correlated with each other. Diabetic renal injury is thus inhibited by a low calorie diet with an attendant reduction of oxidative stress and AGE formation, despite sustained hypertension. CONCLUSION: The present findings suggest a direct role of obesity in the generation of a localized oxidative stress and AGE formation, directly responsible for DN.   КОММЕНТАРИИ: Настоящее исследование было проведено разгадать важнейших факторов в прогрессии диабетическая нефропатия (DN). МЕТОДЫ: Уникальный тип 2 диабетических крыс модель с широким спектром метаболических derangements и гипертония была использовать, то спонтанно гипертензивных / НИЗ-corpulent крыс SHR / NDmcr-пр. (пр. / пр.). Она разрабатывает histologically очевидно glomerular травм и tubulointerstitial ущерб, в том числе mesangial активации, podocyte травмы, и воспалительных клеток проникновения в tubulointerstitium. РЕЗУЛЬТАТЫ: Низкая калорийность рациона за 22 недель значительно улучшает ожирение, зародыша и почечной морфологических изменений. Поправочный почечной вреда не зависит от контроля артериального давления. Ожирение коррекция, хотя и частичное, нормализует почечной содержание pentosidine в качестве маркера окислительного стресса и передовых glycation конечных продуктов (AGEs). Это происходит, несмотря на тот факт, что в этой модели, повышение уровня глюкозы и hyperlipidaemia ограничено. Зародыша и веса тела в значительной степени связаны с почечной pentosidine содержания, в то время как для зародыша и массы тела также связаны друг с другом. Диабетическая почечной вред, таким образом, препятствует низкий калорийность рациона с этим уменьшение окислительного стресса и AGE формирования, несмотря на постоянные гипертензии. ВЫВОД: В настоящее время результаты указывают на непосредственную роль ожирения в поколение локализованный окислительного стресса и AGE формирования, непосредственно отвечающих за DN.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку