Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Pedchenko VK, Chetyrkin SV, Chuang P, Ham AJ, Saleem MA, Mathieson PW, Hudson BG, Voziyan PA.
Дата:2005 год, октябрь.

Mechanism of perturbation of integrin-mediated cell-matrix interactions by reactive carbonyl compounds and its implication for pathogenesis of diabetic nephropathy.

  автоматический перевод
Perturbation of interactions between cells and the extracellular matrix (ECM) of renal glomeruli may contribute to characteristic histopathological lesions found in the kidneys of patients with diabetic nephropathy. However, the mechanism by which the diabetic conditions may affect cell-ECM interactions is unknown. Existing hypotheses suggest a role of glucose in direct modification of ECM. Here, we have demonstrated that carbonyl compound methylglyoxal (MGO) completely inhibited endothelial cell adhesion to recombinant alpha3 noncollagenous 1 domain of type IV collagen mediated via a short collagenous region containing RGD (Arg-Gly-Asp) sequence as well as binding of purified alpha(v)beta(3) integrin to this protein. Specific MGO adducts of the arginine residue were detected within RGD sequence using mass spectrometry. Modification by carbonyl compounds glyoxal or glycolaldehyde had similar but smaller effects. MGO strongly inhibited adhesion of renal glomerular cells, podocytes, and mesangial cells to native collagen IV and laminin-1 as well as binding of collagen IV to its major receptor in glomerular cells, alpha(1)beta(1) integrin. In contrast, modification of these proteins by glucose had no effect on cell adhesion. Pyridoxamine, a promising drug for treatment of diabetic nephropathy, protected cell adhesion and integrin binding from inhibition by MGO. We suggest that in diabetes, perturbation of integrin-mediated cell-matrix interactions occurs via the modification of critical arginine residues in renal ECM by reactive carbonyl compounds. This mechanism may contribute to the development of diabetic nephropathy.   Возмущение взаимодействия клеток и внеклеточного матрикса (ECM) почечной glomeruli могут способствовать характерные гистопатологических повреждений найти в почках больных с диабетическая нефропатия. Однако, этот механизм, с помощью которого диабетической условия могут повлиять клеток-ECM взаимодействия неизвестна. Существующие гипотезы указывают на роль глюкозы в прямой модификации ЭВМ. Здесь мы показали, что карбонильных соединений methylglyoxal (ГГО) полностью препятствует эндотелиальных клеток сцепления с рекомбинантной alpha3 noncollagenous 1 домен из коллагена IV типа опосредованных через короткое collagenous региона, содержащих RGD (Арг-Gly-Асп) последовательность, а также обязательные очищенной альфа (в) бета-версии (3) integrin на этот белок. Конкретные ГГО аддукты из остатков аргинина были обнаружены в RGD последовательности с использованием масс-спектрометрии. Изменение в карбонильных соединений глиоксаль или glycolaldehyde была аналогичной, но меньше последствий. ГГО решительно препятствуют адгезии почечной glomerular клеток, podocytes и mesangial клеток к родной коллагена IV и ламинин-1, а также обязательные коллагена IV к его основных рецепторов в glomerular клеток, альфа (1) бета-версии (1) integrin. В отличие от модификации этих белков в глюкозу не имеет влияния на клеточной адгезии. Pyridoxamine, многообещающего препарата для лечения больных сахарным диабетом нефропатия, защищенные клеточной адгезии и integrin обязательными от торможения в ГГО. Мы считаем, что при диабете, возмущения integrin посредничестве камере-матрица взаимодействий происходит через изменение критических остатков аргинина при почечной ECM на реактивной карбонильных соединений. Этот механизм может способствовать развитию диабетическая нефропатия.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку