Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Rodriguez PC, Hernandez CP, Quiceno D, Dubinett SM, Zabaleta J, Ochoa JB, Gilbert J, Ochoa AC.
Дата:2005 год, сентябрь.

Arginase I in myeloid suppressor cells is induced by COX-2 in lung carcinoma.

  автоматический перевод
Myeloid suppressor cells (MSCs) producing high levels of arginase I block T cell function by depleting l-arginine in cancer, chronic infections, and trauma patients. In cancer, MSCs infiltrating tumors and in circulation are an important mechanism for tumor evasion and impair the therapeutic potential of cancer immunotherapies. However, the mechanisms that induce arginase I in MSCs in cancer are unknown. Using the 3LL mouse lung carcinoma, we aimed to characterize these mechanisms. Arginase I expression was independent of T cell-produced cytokines. Instead, tumor-derived soluble factors resistant to proteases induced and maintained arginase I expression in MSCs. 3LL tumor cells constitutively express cyclooxygenase (COX)-1 and COX-2 and produce high levels of PGE2. Genetic and pharmacological inhibition of COX-2, but not COX-1, blocked arginase I induction in vitro and in vivo. Signaling through the PGE2 receptor E-prostanoid 4 expressed in MSCs induced arginase I. Furthermore, blocking arginase I expression using COX-2 inhibitors elicited a lymphocyte-mediated antitumor response. These results demonstrate a new pathway of prostaglandin-induced immune dysfunction and provide a novel mechanism that can help explain the cancer prevention effects of COX-2 inhibitors. Furthermore, an addition of arginase I represents a clinical approach to enhance the therapeutic potential of cancer immunotherapies.   Миелоидной suppressor клеток (СПК) производство высоких уровней arginase Я блока Т-клеток функции слой л-аргинина в рак, хронические заболевания, травмы, и больных. В рак, СПК проникают опухолей, и в обращении, являются важным механизмом для уклонения от опухоли и снижать терапевтический потенциал рака immunotherapies. Однако, механизмы, чтобы побудить arginase я в СПК рака неизвестны. Использование 3LL мыши карцинома, мы, направленных для характеристики этих механизмов. Arginase я выражения не зависит от Т-клеток производства цитокинов. Вместо этого, опухоли-на основе растворимых факторов устойчив к протеаз индуцированные и поддерживается arginase я выражение в СПК. 3LL опухолевых клеток конститутивно выразить циклооксигеназы (COX) -1 и COX-2 и выпускать продукцию высокого уровня PGE2. Генетические и фармакологических ингибирование COX-2, но не COX-1, заблокирован arginase я индукции в vitro и в живом организме. Сигнализация через PGE2 рецептор E-prostanoid 4, выраженные в СПК индуцированные arginase I. Кроме того, блокирование arginase я выражения, используя COX-2 ингибиторов вызвала лимфоцитов при посредничестве противоопухолевый ответ. Эти результаты демонстрируют новый путь простагландина-индуцированной иммунной дисфункции и представить новый механизм, который может помочь объяснить профилактика рака последствий COX-2 ингибиторов. Кроме того, добавление arginase Я представляет собой клинические подход к повышению терапевтического потенциала рака immunotherapies.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку