Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Jiménez N, Puig MM, Pol O.
Дата:2005 год, сентябрь.

Antiexudative effects of opioids and expression of kappa- and delta-opioid receptors during intestinal inflammation in mice: involvement of nitric oxide.

  автоматический перевод
The study evaluates the effects of kappa- (KOR), delta- (DOR), and mu-opioid receptor (MOR) agonists on the inhibition of plasma extravasation during acute and chronic intestinal inflammation in mice. The antiexudative effects of KOR and DOR agonists in animals treated with nitric oxide synthase (NOS) inhibitors and their protein levels in the gut (whole jejunum and mucosa) and spinal cord of mice with chronic intestinal inflammation were also measured. Inflammation was induced by the intragastric administration of one (acute) or two (chronic) doses of croton oil. Plasma extravasation was measured using Evans blue and protein levels by Western blot and immunoprecipitation. Plasma extravasation was significantly increased 2.7 times during chronic inflammation. The potency of the KOR agonist trans-3,4-dichloro-N-methyl-N-[2-(1-pyrrolydinyl)cyclohexyl]-benzeneazetamine (U50,488H) inhibiting plasma extravasation was enhanced 26.3 times during chronic compared with acute inflammation. [d-Pen(2),d-Pen(5)]-Enkephalin (DPDPE) (a DOR agonist) was also 11.8 times more potent during chronic inflammation, whereas the antiexudative effects of fentanyl (a MOR agonist) were not significantly altered. Receptor-specific antagonists reversed the effects. Protein levels of KOR and DOR in the whole jejunum and mucosa were significantly increased after chronic inflammation. Treatment with NOS inhibitors N(omega)-nitro-l-arginine methyl ester or l-N(6)-(1-iminoethyl)-lysine hydrochloride diminished plasma extravasation and inhibited the increased antiexudative effects of U50,488H and DPDPE during chronic intestinal inflammation. The data show that the enhanced antiexudative effects of KOR and DOR agonists could be related to an increased expression of KOR and DOR in the gut and that the release of nitric oxide may play a role augmenting the effects of opioids during chronic inflammation.   Исследование оценивает последствия каппа-(KOR), дельта-(DOR), и мю-опиоидных рецепторов (МЖД) агонисты на ингибирование плазменных Синяк на острые и хронические воспаления кишечника у мышей. В antiexudative последствий KOR и DOR агонисты животных относиться с синтазы окиси азота (NOS) ингибиторов и их уровней белка в кишечнике (всего jejunum и слизистой оболочки) и спинного мозга мышей с хроническим воспалением кишечника были также измерить. Воспаление было вызвано intragastric администрации одного (острые) или два (хронического) доз croton нефти. Плазма Синяк была измерена с помощью Эванс синий и белка уровнях Западной пятном и иммунопреципитации. Плазма Синяк был значительно возросла в 2,7 раза в течение хронического воспаления. В потенции из KOR агонистом транс-3 ,4-дихлор-N-метил-N-[2 - (1-pyrrolydinyl) cyclohexyl]-benzeneazetamine (U50, 488H), препятствующих плазмы Синяк был более 26,3 раза в течение хронических сравнению с острого воспаления . [г-Пен (2), г-Пен (5)]-Enkephalin (DPDPE) (а DOR агонистом) также была 11,8 раза более мощное течение хронического воспаления, в то время как antiexudative последствий фентанил (а агонистом МЖД) не были существенно изменены . Рецептор конкретных антагонистов вспять последствия. Протеин уровней KOR и DOR в целом jejunum и слизистой были значительно возросла после хронического воспаления. Лечение с NOS ингибиторов N (омега)-нитро-л-аргинина метиловый эфир или lN (6) - (1-iminoethyl)-лизина гидрохлорид уменьшилась плазмы Синяк и препятствует более antiexudative последствий U50, 488H и DPDPE течение хронического воспаления кишечника. Эти данные свидетельствуют о том, что расширение antiexudative последствий KOR и DOR агонисты могут быть связаны с более выражением KOR и DOR в кишечнике и, что освобождение оксида азота могут играть роль увеличения влияния опиоидов в течение хронического воспаления.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку