Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Hasebe K, Horie S, Noji T, Watanabe K, Yano S.
Дата:2005 год, сентябрь.

Stimulatory effects of endogenous and exogenous nitric oxide on gastric acid secretion in anesthetized rats.

  автоматический перевод
We previously reported the stimulatory effect of endogenous nitric oxide (NO) on gastric acid secretion in the isolated mouse whole stomach and histamine release from gastric histamine-containing cells. In the present study, we investigated the effects of endogenous and exogenous NO on gastric acid secretion in urethane-anesthetized rats. Acid secretion was studied in gastric-cannulated rats stimulated with several secretagogues under urethane anesthesia. The acid secretory response to the muscarinic receptor agonist bethanechol (2 mg/kg, s.c.), the cholecystokinin(2) receptor agonist pentagastrin (20 microg/kg, s.c.) or the centrally acting secretagogue 2-deoxy-D-glucose (200 mg/kg, i.v.) was dose-dependently inhibited by the NO synthase inhibitor N(omega)-nitro-L-arginine (L-NNA, 10 or 50 mg/kg, i.v.). This inhibitory effect of L-NNA was reversed by a substrate of NO synthase, L-arginine (200 mg/kg, i.v.), but not by D-arginine. The histamine H(2) receptor antagonist famotidine (1 mg/kg, i.v.) completely inhibited the acid secretory response to bethanechol, pentagastrin or 2-deoxy-D-glucose, showing that all of these secretagogues induced gastric acid secretion mainly through histamine release from gastric enterochromaffin-like cells (ECL cells). On the other hand, histamine (10 mg/kg, s.c.)-induced gastric acid secretion was not inhibited by pretreatment with L-NNA. The NO donor sodium nitroprusside (0.3-3 mg/kg, i.v.) also dose-dependently induced an increase in acid secretion. The sodium nitroprusside-induced gastric acid secretion was significantly inhibited by famotidine or by the soluble guanylate cyclase inhibitor methylene blue (50 mg/kg, i.v.). These results suggest that NO is involved in the gastric acid secretion mediated by histamine release from gastric ECL cells.   Ранее сообщалось о стимулирующий эффект эндогенного оксида азота (NO) на секрецию желудочного кислоты в изолированных мыши весь живот и histamine освобождения из желудка histamine-содержащих клеток. В настоящем исследовании, мы исследовали воздействие эндогенных и экзогенных NO на секрецию желудочного кислоты в urethane-anesthetized крыс. Кислотные секреции изучали в желудка-cannulated крыс стимулируется с несколькими secretagogues под urethane анестезии. Кислотно секреции ответ на muscarinic рецепторов агонистом bethanechol (2 мг / кг, п / п), то холецистокинина (2) рецепторов агонистом пентагастрин (20 мкг / кг, п / п), либо централизованно действуя secretagogue 2-дезокси-D-глюкозы (200 мг / кг, iv) была доза-зависимо тормозиться на NO синтазы ингибитор N (омега)-нитро-L-аргинина (L-NNA, 10 или 50 мг / кг, iv). Это тормозящий эффект L-NNA было отменено подложке из NO синтазы, L-аргинина (200 мг / кг, iv), но не Д-аргинина. В histamine H (2) рецепторов антагонист famotidine (1 мг / кг, iv) полностью препятствуют секреции кислоты ответ на bethanechol, пентагастрин или 2-дезокси-D-глюкозой, свидетельствующие о том, что все эти secretagogues индуцированной секреции желудка кислоты в основном через histamine-релиз из желудка enterochromaffin-подобных клеток (ECL клеток). С другой стороны, histamine (10 мг / кг, п / п)-индуцированной секреции желудка кислота не мешает предварительной с L-NNA. В NO-доноров натрия нитропруссид (0.3-3 мг / кг, iv) Кроме того, доза-зависимо вызванных увеличением секреции кислоты. В натрия нитропруссид-индуцированной секреции желудка кислоты существенно сдерживается famotidine или растворимой guanylate cyclase ингибитор метиленового голубого (50 мг / кг, iv). Эти результаты свидетельствуют о том, что NO участвует в секреции желудка кислоты посредничестве histamine освобождения из желудка ECL клеток.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку