Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Bendall JK, Alp NJ, Warrick N, Cai S, Adlam D, Rockett K, Yokoyama M, Kawashima S, Channon KM.
Дата:2005 год, сентябрь.

Stoichiometric relationships between endothelial tetrahydrobiopterin, endothelial NO synthase (eNOS) activity, and eNOS coupling in vivo: insights from transgenic mice with endothelial-targeted GTP cyclohydrolase 1 and eNOS overexpression.

  автоматический перевод
Endothelial dysfunction in vascular disease states is associated with reduced NO bioactivity and increased superoxide (O2*-) production. Some data suggest that an important mechanism underlying endothelial dysfunction is endothelial NO synthase (eNOS) uncoupling, whereby eNOS generates O2*- rather than NO, possibly because of a mismatch between eNOS protein and its cofactor tetrahydrobiopterin (BH4). However, the mechanistic relationship between BH4 availability and eNOS coupling in vivo remains undefined because no studies have investigated the regulation of eNOS by BH4 in the absence of vascular disease states that cause pathological oxidative stress through multiple mechanisms. We investigated the stoichiometry of BH4-eNOS interactions in vivo by crossing endothelial-targeted eNOS transgenic (eNOS-Tg) mice with mice overexpressing endothelial GTP cyclohydrolase 1 (GCH-Tg), the rate-limiting enzyme in BH4 synthesis. eNOS protein was increased 8-fold in eNOS-Tg and eNOS/GCH-Tg mice compared with wild type. The ratio of eNOS dimer:monomer was significantly reduced in aortas from eNOS-Tg mice compared with wild-type mice but restored to normal in eNOS/GCH-Tg mice. NO synthesis was elevated by 2-fold in GCH-Tg and eNOS-Tg mice but by 4-fold in eNOS/GCH-Tg mice compared with wild type. Aortic BH4 levels were elevated in GCH-Tg and maintained in eNOS/GCH-Tg mice but depleted in eNOS-Tg mice compared with wild type. Aortic and cardiac O2*- production was significantly increased in eNOS-Tg mice compared with wild type but was normalized after NOS inhibition with Nomega-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride (L-NAME), suggesting O2*- production by uncoupled eNOS. In contrast, in eNOS/GCH-Tg mice, O2*- production was similar to wild type, and L-NAME had no effect, indicating preserved eNOS coupling. These data indicate that eNOS coupling is directly related to eNOS-BH4 stoichiometry even in the absence of a vascular disease state. Endothelial BH4 availability is a pivotal regulator of eNOS activity and enzymatic coupling in vivo.   Эндотелиальная дисфункция в сосудистых заболеваний состояний, связанных с сокращением NO bioactivity и увеличение супероксиддисмутазы (O2 *-) производства. Некоторые данные свидетельствуют о том, что одним из важных механизмов, лежащих эндотелиальной дисфункции является эндотелиальной NO синтазы (eNOS) отцепление, которым eNOS генерирует O2 *-, а не NO, возможно, из-за несоответствия между eNOS белка и его cofactor tetrahydrobiopterin (BH4). Однако, механистических связей между BH4 наличие и eNOS сцепления в живом остается неопределенным, поскольку не исследованы исследования регулирования eNOS на BH4 при отсутствии сосудистых заболеваний отмечается, что причиной патологического окислительного стресса посредством нескольких механизмов. Мы расследовали stoichiometry из BH4-eNOS взаимодействия в живом организме, пересекая эндотелиальных ориентированных eNOS трансгенные (eNOS-Tg) мышей с мышами overexpressing эндотелиальных GTP cyclohydrolase 1 (GCH-Tg), то ограничение скорости фермента в BH4 синтеза. eNOS белка увеличилось в 8 раз в eNOS-Тг и eNOS / GCH-Тг по сравнению с мышами дикого типа. Соотношение eNOS димера: мономера была значительно уменьшена в aortas из eNOS-Тг по сравнению с мышами дикого типа мышей, но восстановлена в нормальное eNOS / GCH-Тг мышей. NO синтез был повышен в 2 раза в GCH-Тг и eNOS-Тг мышей, но в 4 раза в eNOS / GCH-Тг по сравнению с мышами дикого типа. Аорты BH4 уровнях были повышенными в GCH-Тг и поддерживается в eNOS / GCH-Тг мышей, но истощены в eNOS-Тг по сравнению с мышами дикого типа. Аорты и сердца O2 *- производства был значительно увеличилось число eNOS-Тг по сравнению с мышами дикого типа, но было нормализовано после NOS ингибирования с Nomega-нитро-L-аргинина метиловый эфир гидрохлорид (L-NAME), что свидетельствует O2 *- производства расцепкой eNOS . В отличие от этого, в eNOS / GCH-Тг мышей, O2 *- производства аналогична дикого типа, и L-NAME не имеет силу, с указанием сохранились eNOS связью. Эти данные свидетельствуют о том, что eNOS сцепления имеет прямое отношение к eNOS-BH4 stoichiometry даже в отсутствие какого-либо сосудистого заболевания состоянии. Эндотелиальная BH4 наличие является ключевой регулятор eNOS ферментативной активности и связи в живом организме.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку