Аргинин.Ру - всё об аргинине  
В начало
Контакты
Рекламодателям
 


молекула L-arginine
молекула L-arginine

Нобелевские лауреаты 1998 года:

Ф.Ферчготт

Л.Игнарро

Ф.Мурад

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Про аргинин:

Что такое аргинин?
Откуда берется аргинин?
Механизм действия.

Аргинин в медицине:

Сердечная недостаточн.
Стенокардия
Гипертония
Онкология (рак)
Геронтология (старение)
Атеросклероз
Травмы
Ожоги
Гормональный обмен
ВИЧ/СПИД

Где купить аргинин

аргинин по 1000 мг 90 капсул производства Solgar

Библиотека статей:




Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_base has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 21

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_client has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 615

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_context has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1177

Deprecated: Methods with the same name as their class will not be constructors in a future version of PHP; SAPE_articles has a deprecated constructor in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1529

Warning: Use of undefined constant _SAPE_USER - assumed '_SAPE_USER' (this will throw an Error in a future version of PHP) in /home/ih72672/public_html/arginine.ru/1152e72650d4093c1a42c7534a7d7797/sape.php on line 1090
Авторы:Williams JM, Pearce WJ.
Дата:2005 год, сентябрь.

Age-dependent modulation of endothelium-dependent vasodilatation by chronic hypoxia in ovine cranial arteries.

  автоматический перевод
Although abundant evidence indicates that chronic hypoxia can induce pulmonary vascular remodeling, very little is known of the effects of chronic hypoxia on cerebrovascular structure and function, particularly in the fetus. Thus the present study explored the hypothesis that chronic hypoxemia also influences the size and shape of cerebrovascular smooth muscle and endothelial cells, with parallel changes in the reactivity of these cells to endothelium-dependent vasodilator stimuli. To test this hypothesis, measurements of endothelial and vascular smooth muscle cell size and density were made in silver-stained common carotid and middle cerebral arteries from term fetal and nonpregnant adult sheep maintained at an altitude of 3,820 m for 110 days. Chronic hypoxia induced an age-dependent remodeling that led to smooth muscle cells that were larger in fetal arteries but smaller in adult arteries. Chronic hypoxia also increased endothelial cell density in fetal arteries but reduced it in adult arteries. These combined effects resulted in an increased (adult carotid), decreased (adult middle cerebral), or unchanged (fetal arteries) per cell serosal volume of distribution for endothelial factors. Despite this heterogeneity, the magnitude of endothelium-dependent vasodilatation to A23187, measured in vitro, was largely preserved, although sensitivity to this relaxant was uniformly depressed. N(G)-nitro-L-arginine methyl ester, 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one, and endothelium denudation each independently blocked A23187-induced vasodilation without unmasking any residual vasoconstrictor effect. Indomethacin did not significantly attenuate A23187-induced relaxation except in the hypoxic adult middle cerebral, where a small contribution of prostanoids was evident. Vascular sensitivity to exogenous nitric oxide (NO) was uniformly increased by chronic hypoxia. From these results, we conclude that chronic hypoxia reduced endothelial NO release while also upregulating some component of the NO-cGMP-PKG vasodilator pathway. These offsetting effects appear to preserve endothelium-dependent vasodilation after adaptation to chronic hypoxia.   Несмотря на многочисленные доказательства свидетельствуют о том, что хроническая гипоксия может вызвать легочный сосудистый ремонт, очень мало известно о последствиях хронической гипоксии мозга, по структуре и функции, в частности, в плода. Таким образом, в настоящем исследовании изучались гипотезу о том, что хронической гипоксемии также влияет на размер и форму головного мозга гладкомышечных и эндотелиальных клеток, параллельно с изменениями в реакционной способности этих клеток эндотелия-зависимых vasodilator стимулы. Чтобы проверить эту гипотезу, измерений и сосудистого эндотелия гладкомышечных клеток размеров и плотности были сделаны в серебристо-тонированный общей сонной и средней мозговой артерии от термина плода и nonpregnant взрослой овцы поддерживаться на высоте 3820 м в течение 110 дней. Хроническая гипоксия индуцированные эпоху, в зависимости от ремонт, что привело к гладкомышечных клеток, которые были больше в артериях плода, но меньше взрослых артерий. Хроническая гипоксия также возросла плотность эндотелиальных клеток зародыша в артериях, но сократить ее в взрослых артерий. Это комбинированное воздействие привело к увеличению (взрослых сонной), уменьшилось (для взрослых среднего мозга), или без изменений (плода артерий) в каждом элементе serosal объем распределения для эндотелиальных факторов. Несмотря на разнородность, масштабы эндотелий-зависимых vasodilatation к A23187, измеряемый в vitro, в основном сохранены, хотя чувствительность к этому отдыха была равномерно депрессии. N (G)-нитро-L-аргинина метиловый эфир, 1H-[1,2,4] oxadiazolo [4,3-а] quinoxalin-1-один, и эндотелия денудации каждый самостоятельно заблокирован A23187-индуцированной vasodilation разоблачения без каких-либо остаточных vasoconstrictor эффект. Indomethacin не существенно смягчить A23187-индуцированной релаксации, кроме как в гипоксических взрослых среднего мозга, где небольшой вклад prostanoids была очевидной. Сосудистая чувствительность к воздействию внешних оксида азота (NO) был равномерно увеличивается на хронической гипоксии. Из этих результатов, мы приходим к выводу, что хроническая гипоксия сократить эндотелиальной NO-релиз, а также upregulating некоторых компонентов из NO-cGMP-PKG vasodilator путь. Эти смягчении последствий, как сохранить эндотелий-зависимых vasodilation после адаптации к хронической гипоксии.

к списку статей за 2005 год (en)

в библиотеку